Отек легких

Данная проблема чаще всего возникает у больных инфарктом миокарда как следствие прогрессирующей слабости левого желудочка сердца и снижения его сократительной способности, что ведет к застою в малом круге кровообращения и повышению легочно-капиллярного давления. Расстройство гемодинамики приводят к возникновению гипоксии, к выходу из сосудистого русла плазмы во внесосудистое пространство (в данном в просвет альвеол, чем и объясняется появление у больного обильной мокроты). Возбуждение симпатико-адреналовой системы и дыхательного центра также усугубляет указанный патологический процесс. Таким образом, гемодинамические нарушения приводят к гипоксии, а гипоксия – к углублению гемодинамических и связанных с ними нарушений.

В связи с этим патогенетическое лечение, направлено не на устранение левожелудочковой недостаточности, которая отодвигается как бы на второй план, а первоочередной задачей реаниматолога становится устранение или уменьшение гипоксии для предотвращения возможного смертельного исхода. Это достигается в основном двумя способами: кислородотерапией и применением пеногасителей (этиловый спирт, антифомсилан). Арсенал применяемых средств для лечения отека легких обширен и достаточно хорошо известен. К ним относятся:

- быстро действующие и устраняющие недостаточность левого желудочка сердечные глюкозиды (строфантин, коргликон);

- хлорид или глюконат кальция, оказывающий положительное инотропное влияние на миокард и способствующий уменьшению проницаемости легочно-капилярных мембран (совместное применение строфантина и хлористого кальция, как известно, недопустимо, однако это не исключает целесообразности их раздельного применения на различных этапах отека легких);

- антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен), понижающие патологическую проницаемость тканевых мембран и способствующие понижению возбудимости дыхательного центра;

- витамины (прежде всего, витамин С и витамины группы В), обладающие большим диапазоном фармакологического действия, в том числе оказывающие влияние на проницаемость капилляров и стимулирующие деятельность сердца;

- гормональные средства (глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон) как общетонизирующие средства, подавляющие активность гиалуронидазы и способствующие уменьшению проницаемости капилляров. Дозы указанных препаратов (в перерасчете на гидроеартизон) за 2 – 3-часовой период лечения могут достигнуть 500 – 800 мг;

- мочегонные средства (фуросемид, лазикс);

- нейролептики (таламонал и его составная часть дроперидол), значительно расширяющие периферическое сосудистое русло, но сохраняющие тонус сосуда и понижающие возбудимость дыхательного центра. Однократная доза таламонала (каждый миллилитр, которого содержит 0,05 мг фентанила 2,5 мг дроперидола) составляет 1 – 2 мл, иногда 4 мл, суммарная же – весьма вариабельна и зависит от продолжительности проводимого лечения;

- средства, понижающие возбудимость дыхательного центра, таламонал или его составная часть фентанил, морфин (не применять! кордиамин убольных с отеком легких);

- ганглиоблокаторы (арфонд, пентамин, гексоний), расширяющие периферическое сосудистое русло и успешно заменяющие такие мероприятия, как кровопускание, наложение жгутов;

- средства, улучшающие легочный кровоток (эуфиллин), а также сосудорасширяющие средства (но-шпа, папаверин). Еще раз хочу напомнить, что кислородотерапия должна предшествовать и сопровождать терапию сердечными гликозидами.

Дата добавления: 2014-01-15