Коллапс

Это остро развивающаяся сосудистая недостаточность. Характеризуется резким, устойчивым снижением АД, расстройством периферического кровообращения за счет изменения гемодинамики, падения сосудистого тонуса, увеличения вместимости сосудистого русла, уменьшения ОЦК (гиповолемия), венозного возврата (приток) в результате нарушений функции сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и рецепторы рефлексогенных зон – синокаротидной, дуги аорты. В результате пареза сосудов и снижения ОПСС увеличивается вместимость сосудистого русла, что приводит к скоплению и застою значительной части крови в сосудах брюшной полости, уменьшается ОЦК, снижается приток крови к сердцу, МО крови, что сопровождается недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов и систем (прежде всего ЦНС). При коллапсе отсутствуют признаки сердечной недостаточности.

Причины коллапса: инфекционные заболевания (грипп, пневмония), передозировка гипотензивных средств, аллергические реакции, острая кровопотеря, обильная потеря жидкости, острая недостаточность надпочечников. Коллапс является осложнением тяжелых заболеваний и патологических состояний.

Различают 3 формы коллапса: сосудистая (наблюдается при инфекционных заболеваниях, при критическом снижении температуры тела, пневмониях, панкреатите, перитоните, гепатите, при отравлениях ядовитыми веществами, электротравме, перегревании организма, при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе), кардиогенная (связана с заболеваниями сердца, сопровождающиеся снижением УО сердца: миокардит, перикардит, инфаркт миокарда, ТЭЛА), геморрагическая (наблюдается при массивной кровопотере, падает резко АД, уменьшается ОЦК, происходит рефлекторное сокращение мелких сосудов и повышается выброс катехоламинов в кровь).

Клиника: коллапс наступает внезапно, клиническая картина будет зависеть от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Основными признаками являются: слабость, жажда, зябкость, похолодание конечностей, падение АД (систолического 80 мм рт ст и ниже), а также и пульсового давления, при крайне тяжелом состоянии АД может и вовсе не определяться.

Кожа покрыта холодным потом. Губы, пальцы рук и ног становятся цианотичными, затем цианоз становится диффузным.

Лицо пациентов, находящегося в состоянии выраженного коллапса, очень характерно и описано еще Гиппократом («гиппократова маска»): «... Нос острый, глаза впалые, виски вдавлены, уши холодные и стянуты, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый».

Сознание чаще всего сохраняется, но пациент неподвижен, безучастен к окружающему, едва слышны неохотные ответы на вопросы и не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях могут наблюдаться судороги мышц лица и конечностей, снижение рефлексов. Дыхание учащено, поверхностное. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, «нитевидный», реже выявляется брадикардия, а в тяжелых случаях прощупать пульс не удается. Тоны сердца глухие с укороченной диастолической паузой, аритмичные. Шейные вены спавшиеся, получить кровь из локтевой вены трудно и иногда невозможно. Пациенты отмечают «пелену перед глазами», снижение остроты зрения. Зрачки расширены. Снижение температуры тела. Олигурия, а в тяжелых случаях – анурия.

В тех случаях, когда острая сосудистая недостаточность развивается в результате травмы, ожогов, операций, анафилактических реакций, обычно применяют термин «шок».

Лечебные мероприятия напрвлены на усиление сосудистого тонуса и увеличения массы циркулирующей крови и соответствовать требованиям экстренной терапии. Промедление в оказании НМП пациентам может привести к переходу коллапса в стадию глубоких, необратимых изменений и явиться непосредственной причиной смерти их.

1 Необходимо выяснить причину развития коллапса.

2 Создать полный физический и психический покой пациентам.

3 Уложить пациентов горизонтально, без подушки.

4 Обеспечить согревание тела пациентов: накрыть одеялом, положить грелку к ногам и поясничной области, доступ свежего воздуха или подачу кислорода.

5 Необходимо назначить лекарственные средства:

кордиамин (2-3 мл, подкожно ), кофеина бензоат (10%-2 мл подкожно), сульфокамфокаин (10%-2 мл внутримышечно; нельзя вводить при гемморагическом коллапсе).

При отсутствии эффекта можно ввести 1%-1 мл мезатона подкожно или 0,3 мл на 0,9%-10 мл изотонического раствора внутривенно медленно в присутствии врача.

Можно ввести 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокартизона внутривенно.

1 При развитии коллапса на фоне кровотечения немедленно ввести кровезаменители: полиглюкин, декстран, реополиглюкин.

2 При развитии коллапса на фоне ПТИ нельзя забывать о промывании желудка, ввести через зонд солевое слабительное, внутривенно 10%-10 мл хлористого кальция, 40%-40 мл глюкозы. Большая потеря жидкости при повторной рвоте и профузных поносах требует парентерального внутривенного, капельного введения теплого физиологического раствора или 5% до 1 л раствора глюкозы.

3 После оказания НМП всех пациентов с коллапсом госпитализируют на носилках в специализированный стационар в зависимости от основного заболевания, при необходимости оказывается медицинская помощь, проводится оксигенотерапия.

4 Проводится лечение основного заболевания, вызвавшего развитие коллапса.

Дифференциальная диагностика проводится с сердечной недостаточностью, шоком.

ШОК

Это остро возникающая рефлекторная реакция организма на воздействие сверхсильного патогенного раздражителя, характеризуется тяжелыми нарушениями всех жизненно важных функций и обмена веществ вследствие расстройства их нейрогуморальной регуляции. В переводе с французского означает удар, толчок.

Причины развития шока весьма разнообразные, могут быть как внешние, поступающие из внешней среды, так и эндогенного происхождения. В зависимости от причины развития выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, психогенный, гиповолемический, инфекционно-токсический, обструктивный, перераспределительный. Близок к шоку и так называемый краш-синдромили синдром раздавливания.

Чаше всего роль шокогенного фактора играет боль.

В развитии шока выделяют 2 стадии:

1. эректильную, для которой характерно общее возбуждение, двигательное и речевое беспокойство, одышка, снижение температуры тела, непродолжительное повышение АД, лекоцитоз. Уже к концу стадии из общей циркуляции исключается 20-30% крови. Стадия кратковременная.

2. торпидная, характеризуется бледностью кожных покровов, холодным липким потом, резким угнетением психики, апатией, безучастностью к окружающему при сохраненном сознании, падением АД, поверхностным неравномерным дыхание, гипотермией, лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурией или анурией. Гликолиз с накоплением в крови молочной, пировиноградной кислот, развитие ацидоза и ДВС-синдрома.

Характерными симптомами шока являются: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз, симптомы основного заболевания. В тяжелых случаях могут развиться симптомы ДВС-синдрома, мезентериальной ишемии, нарушение сократительной способности миокарда, развитие острой почечно-печеночной недостаточности.

Прогноз зависит от типа шока, его тяжести, периода времени и начала оказания НМП, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений. В отсутствии немедленного лечения шок приводит к летальному исходу.

Среди общих противошоковых мероприятий необходимо отметить:

1. проверить, а при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей.

2. ингаляция кислородом.

3. ввести солевые и коллоидные растворы.

4. ввести вазопрессорные средства (норадреналин, дофамин. добутамин).

5. коррекция ацидоза, гипотермии, гипрксемии.

6. лечение в зависимости от вида шока.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

КШ представляет собой особую форму острой недостаточности кровообращения. Это тяжелое осложнение инфаркта миокарда в остром периоде и является причиной смерти пациентов.

Ведущим механизмом развития является гипоксия сердечной мышцы на фоне спазма коронарных артрий, что сопровождается сильными кардиалгиями.резкое ухудшение кровоснабжения в органах и тканях при кардиогенном шоке связано с уменьшением сердечного выброса, ОЦК; сужением периферических артерий; окрытие артерио-венозных шунтов; расстройством капиллярного кровотока. Ухудшается перфузия органов и тканей, что сопровождается появлением ряда основных симптомов шока; отмечается снижение скорости кровотока. Таким образом,

КШ – это клинический синдром, обусловленный нарушением центральной гемодинамики и микроциркуляции, патологией водно – электролитного и кислотно – щелочного состояния, изменением нервно – рефлекторных и нейрогуморальных механизмом регуляции клеточного метаболизма. Возникающий вследствии резкого падения насосной функции сердца, сосудистой недостаточности и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Причины КШ: инфаркт миокарда; диффузный миокардит; ТЭЛА; отравления кардиотоксическими веществами.

Диагностические критерии КШ:

1 резкое снижение систолическго АД менее 80 мм рт ст;

2 снижение пульсового АД до 15-20 мм рт ст;

3 олигурия (анурия) менее 20 мл/час;

4 периферические признаки: бледно-цианотичная, «мраморная», холодная на ощупь, влажная кожа; холодный липкий пот; адинамия нарушение сознания от легкой заторможенности до комы; снижение температуры кожи кистей и стоп.

Различают 3 степени тяжести КШ:

1. степень: длительность шока составляет 3-5 часов; АД сист. 90-60/ диаст.50-40 мм рт ст; пульсовое АД 40-25 мм рт ст; признаки СН слабо выражены; при введении прессорных аминов (мезатон; норадреналин) реакция отмечается через 30-60 минут.

2. степень: продолжительность до 10 часов; АД сист.60-40/ диаст. 50-20 мм рт ст; пульсовое АД 30-15 мм рт ст; выражена СН; реакция на введение прессорных аминов замедлена и неустойчива.

3. степнь: длительная продолжительность; резкое снижени АД; пульсовое АД менее 15 мм рт ст; развивается отек легких; реакция на прессорные амины отсутствует.

Различают 4 формы КШ:

1. рефлекторный (развивается при нарушении центрального и периферического кровообращения, приводящего к снижению тонуса сосудов; отмечается в период ангинозного синдрома при инфаркте миокарда). Характеризуется бледностью кожных покровов, брадикардией, снижением систолического АД до 90-100 мм рт ст (остается сниженным в течение 1-2 часов). Поэтому необходимо провести немедленно мероприятия по устранению и полному купированию ангинозного приступа. Состояние обратимо.

2. истинный (часто является причиной смерти пациентов; развивается вследствии выраженного снижения сократительной функции миокарда, что обуславливает развитие резкого снижения сердечного выброса, МО, снижения уровня АД, нарушение ОПСС и нарушение микроциркуляции). Характеризуется стойким снижением АД ниже 80 мм рт ст, пульсовое не превышает 25 мм рт ст, заторможенность и спутанность сознания, при тяжелом течении возможен отек легких.

3. ареактивный, «фатальный». Прогноз неблагоприятный, т.к. лечебные средства не повышают АД.

4. аритмический, чаще всего развивается при инфаркте миокарда, развивается пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и полная а-в блокада; реже развивается брадикардия. Поэтому необходимо безотлагательно восстановить сердечный ритм и нормализовать ЧСС.

Неотложная медицинская помощь:

создать пациенту полный физический и психический покой; придать пациенту горизонтальное положение, без подушки, можно приподнять ножной конец на 15-20 градусов с целью увеличения притока крови к сердцу; обеспечить внутривенное введение лекарственных средств в зависимости от формы КШ. Для адекватной терапии необходимо наладить гемодинамический мониторинг: катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.

Рефлекторная форма:

1 обезболивание: 1%-2 мл р-р морфина гидрохлорида на 10 мл изотонического р-ра хлорида натрия, в/венно медленно, струйно; при брадикардии необходимо ввести 0,1%-1 мл р-р атропина гидрохлорида. Или ввести с целью обезболивания таламонал 1-2 мл в/венно на 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

2 Прессорные амины6 мезатон, допамин, норадреналин; вводить в/венно капельно.

Истинная форма:

1 Для коррекции гиповолемии, улучшения реологических свойств крови, для повышения внутрисосудистого объема крови ввести: низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман; 5-10 мл/кг; изотонический раствор натрия хлоида; поляризующая смесь) и плазмозаменители (5% глюкоза-5-10 мл/кг; альбумин 3,5%-5-10 мл/кг);

2 Для снижения постнагрузки применяют периферические вазодилятаторы: натрия нитропруссид.

3 Повышение сократительной способности миокарда: сердечные гликозиды (строфантин, корглюкон, дигоксин);

4 Подержание центральной гемодинамики и микроциркуляции: бетта-адреноблокаторы, прессорные амины (норадреналин, допамин, добутамин, амринон);

5 Борьба с внутрисосудистым тромбообразованием: фибринолитические, прямые антикоагулянты, блокаторы альфа-адренергичеких рецепторов (дроперидол, дегидробензперидол);

6 С целью устранения диспропорции между УО и ОПСС, улучшения микроциркуляции и оксигенации тканей: ГКС (преднизолон 120-150 мг);

7 С целью устранения ацидоза: щелочные и буферные растворы (4%-150-200 мл бикарбоната натрия под контролем КЩС);

8 Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры (скорость потока 8-10 л/мин).

Аритмическая фрма:

1 при нарушении ритма проводится ЭИТ;

2 при нарушении проводимости -электростимуляция сердца;

3 при восстановлении ритма сердца и проводимости его лечение необходимо проводить как при истинной форме КШ в сочетании введением лидокаина (профилактика рецидива нарушений ритма) и р-ром атропина сульфата (при синдроме слабости синусового узла). При отсутствии лидокаина или в результате повышенной к нему чувствительности препаратом выбора может служить новокаинамид, пропафенон (ритмонорм), кордарон. Пропанолол.

Все пациенты после стабилизации АД немедленно госпитализируются специализированной кардиологической бригадой СМП в отделение интенсивной терапии и реанимации, минуя приемное отделение и без санитарной обработки,транспортируется пациент на носилках. На всех этапах транспортировки проводят наблюдение за ЧСС, мочеотделением, контролируют уровень АД.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХСН -это патологический синдром, развивающийся в результате различных заболеваний ССС, приводящий к снижению сократительной функции миокарда, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, проявляющееся одышкой, частым сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Можно также сказать, что при ХСН сердечно -сосудистая система не может обеспечить в достаточной мере органы и ткани необходимым количеством крови и, следовательно, кислородом вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая, эмоциональная нагрузка, заболевания ССС), а затем и в покое. ХСН формируется в течение определенного срока времени: от нескольких недель до нескольких лет.

Дата добавления: 2014-01-15