Сахарный диабет (diabetus mellitus) – ряд нозологических форм расстройства углеводного обмена, связанных с абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью

Известен с 3200 г. до н.э., в 1849 г. Минковский и фон Меринг показали развитие симптомов с.д. при панкреатэктомии у собак, в 1869 г. Лангерганс открыл островковые клетки в поджелудочной железе, в 1921 г. Бантинг и Бест показали возможность лечения с.д. вытяжкой из поджелудочной железы, в 1926 г. Абель выделил кристаллический инсулин, а в 1965 г. Катсойанис получил его химически.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. Первичный - спонтанный (Инсулинозависимый – ювенильный, «дибет «худых» – до 30 лет, и Инсулинорезистентный – взрослых, сочетается с ожирением) – в 90%, важен генетический фактор, вирус Коксаки (диабетогенный штамм), аутоантитела к pancreas.

2. Вторичный – Абсолютный (При повреждении pancreas -ишемия, атеросклероз, кровоизлияния, опухоли, воспаление, травмы, инфекции, лекарства, обменный (аллоксановый) и после гиперфункции – СТГ, гипертиреоз, гиперкортицизм) и Относительный (избыток инсулиназы печени, аутоиммунный, избыток контраинсулярных a₂-глобулинов, врожденный дефект рецепторов).

3. НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ.

4. ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ – потребление глюкозы плодом – гипогликемия – снижение инсулина - липолиз и кетогенез. Влияние диабета матери на плод: внутриутробная гибель (кетоз и поражение плаценты); дыхательная недостаточность (нарушение синтеза сурфактанта); пороки развития (кетозная интоксикация); гипергилкемия плода к макросомии и висцеромегалии, крупному плоду. Влияние беременности на диабет матери: снижение симптомов в первую половину беременности (поглощения глюкозы плодом); нарастание во вторую половину (контраинсулярные плацентраные гормоны); после родов ремиссия диабета (паление контраинсулярных гормонов)

Влияние ожирения на диабет: повышение общего числа рецепторов и расхода инсулина на жировую ткань, снижение липолиза, перегрузка инсулиногенеза, снижение обеспечения др. тканей инсулином.

Факторы риска: ожирение; гиперлипидемия (стимуляция контраинсулярных гормонов с активацией и истощением инсулинового синтеза); гипертония (нарушения микроциркуляции); наследственность; женский пол, хронические стрессы.

ПАТОГЕНЕЗ СД: первичная (вторичная) недостаточность инсулина; присоединение иммуноагрессивного процесса к pancreas и АТ к инсулину; активность контраинсулярных факторов и инсулинорезистентность тканей.

СИМПТОМЫ ДИАБЕТА: на фоне гипергликемии и глюкозурии.

1. Быстрое похудение – усиление липолиза при недостатке инсулина.

2. Полидипсия и полиурия (никтурия) – жажда: глюкозурия; снижение энергообеспечения реабсорбции воды и ионов.

3. Зуд – продукты неполного расщепления углеводов.

4. Гнойничковые заболевания кожи – снижение общего и местного иммунитета, инфильтрация тканей продуктами неполного расщепления глюкозы.

5. Периодическое потемнение в глазах – изменению глюкозы крови – изменение воды в хрусталике (рОсм).

6. Мышечная слабость - общий энергодефицит.

Объективно: снижение тургора кожи (обезвоживание); запах ацетона; гипергликемия (показатель тяжести и присособление); глюкозурия (почечный порог 180 мг%, но снижается при диабете т.к. снижается активная реабсорбция глюкозы – гексокиназой почек); липемия - свободных ЖК, триацилглицеридов – хиломикроны и ЛПОНП; кетонемия и кетонурия – повышение ацКоА из ЖК (не слишком токсичны, но очень кислы – диабетический метаболический ацидоз); гипераминоацидемия – распад белка и повышение свободных аминокислот; увеличение разновидностей НвА; нарушение КОС – КТ, ЖК, молочная кислота – метаболический ацидоз.

Обычно наблюдаются расстройства белкового обмена: гиперазотэмия, повышение остаточного азота, азотурия.

ОСЛОЖНЕНИЯ СД:

1. Трофические расстройства – кожные, нарушение заживления ран (нарушения обмена).

2. Интеркурентные инфекции – снижение общего и местного иммунитета, инфильтрация ткани продуктами глюкозы.

3. Сосудистые нарушения – атеросклероз, ангиопатия (ретинопатия, нефропатия – отложение полисахаридов в базальной мембране капилляров, гипоксия, микротромбоз), диабетический нефросклероз.

4. Диабетическая нейропатия – склероз сосудов мозга, энергоголод. 5. КОМЫ.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ:

1. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ, КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ): прекома: нарастание полиурии и жажды, слабость и сонливость (энергонедостаточность), сахар крови – выше 300 мг% (усиление глюконеогенеза как приспособление!), фруктовый запах изо рта – кетоновые тела. Кома: большое шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона, обезвоживание (дряблость кожи, мягкие глазные яблоки, пульс учащен, гипотензия), рвота. Объективно: метаболический ацидоз (кетоз).

2. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА: плохое усвоение калия клетками ведет к повышению рОсм и гиперосмотической гипогидратации; глюкоза играет роль при превышении 1000 мг%; дегидратация клеток вызывает циркуляторные расстройства.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМ:

1. Введение инсулина (часто с глюкозой)

2. Введение бикарбонатов для ликвидации ацидоза.

3. При обезвоживании – введение 2-3 л. физ р-ра.

3. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА: передозировка.

Углеводное энергетическое голодание нервных клеток, снижение рОсм и набухание клеток, спазм сосудов мозг.

ФАЗЫ: гипогликемии – ниже 80 мг%, утомление, раздражительность – сомноленция – резкая сонливость и засыпание на ходу – ступор – снижение ориентации, засыпание: вводят глюкозу, не сахар,

сопор – бессознательное состояния, нарушение рефлексов, но еще сохраняется связь с миром и корнеальные рефлексы (для выведения нужно уже внутривенно вводить глюкозу) – кома – потеря сознания, рефлексов, частое дыхание, тахикардия, Объективно: турогор нормален, твердые глазные яблоки, нет запаха ацетона.

Гибель: остановка дыхания и паралич сосудодвигательного центра.

Лечение: внутривенно глюкозу, дегидратация (при отеке мозга) – мочевина, белковые растворы. Амилнитрит – снимает спазм сосудов мозга, адреналин (антагонист инсулина) – действует короткое время.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА:

1. Инсулинотерапия: в 15-20% случаев.

2. Диета: регуляция калорийности (соответствие тратам), исключение концентрированных сладостей; регулярность питания.

3. Физическая нагрузка – усиление утилизации глюкозы.

4. Оральные антибиотические препараты – производные сульфаниламидов (усиливают секрецию инсулина и повышают чувствительность к нему) и бигуанидов (стимуляция гликолиза и угнетение неогенеза).

5. Трансплантация поджелудочной железы и ее клеток (отторжение).

6. Искусственная поджелудочная железа – экстракорпорально.

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:

1. Гипогликемии – ниже 65 мг%; при патологии печени (хронические гепатиты, циррозы, интоксикации, голодание, стресс, физ. нагрузка); ЖКТ – хронические энтериты, панкреатиты, опухоли pancreas, синдром мальадсорбции); почек (ферментопатии реабсорбции глюкозы, мембранопатии); эндокринопатии (гипокортицизм, дефицит тироксина, недостаток СТГ – повреждения гипофиза, дефицит катехоламинов – ТВС, недостаток глюкагона - иммуноагрессия); инсулиномы, передозировка инсулина; углеводное голодание.

КЛИНИКА: голод, дрожь, тахикардия, нарушения сознания, потливость, головная боль, нарушения зрения (адренергические и нейрогенные механизмы). Лечение этиологическое и сахар, глюкоза.

2. Гипергликемии – эндокринопатии (избыток глюкагона, глюкокортикоидов – кортикостеромы, б-нь Иценко-Кушинга, катехоламинов – феохромоцитомы, тиреоидных гормонов зоб), неврогенная и психогенная (стресс); переедание сладостей, патология печени.

КЛИНИКА: глюкоз-,полиурия, жажда, гипогидратация, гипотензия.

3. (А) гликогенозы – дефекты генов ферментов гликогенолиза, реже синтеза гликогена. Аутосомно-рециссивный механизм.

4. Гексопентозэмии – галактозэмия и фруктозэмия – врожденные.

Дата добавления: 2014-01-15