Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Нарушения обмена отдельных микроэлементов




ГИПЕРМАГНИЕМИЯ: В крови 1,3-2,2 ммоль/Л (до 30 г в теле). До 70% - в кости, 30% в клетках (с АТФ) 30% магния крови связано с белками (альбумин в основном). Лишь 1% магния – во внеклеточной жидкости. Ионы Mg2+ кофакторы более 300 ферментов.

Причины: поступление – прием антацидов с Mg2+, в/в (токсикоз беременных); выведение – нериты и нефрозы, почечная недостаточность; перераспределение – ацидоз (диабет), гипотиреоз.

Проявления: угнетение ВНД (магнезиальный сон – снижение К+ и Са2+ клеток), снижение активности дыхательного центра, мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение нервно-мышечной возбудимости и передачи). Лечение: Na+ и Ca2+ – антагонисты.

ГИПОМАГНИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, поносы, ахолии, энтериты; выведение – первичные дефекты канальцев почек (синдром почечного канальцевого ацидоза), подавление реадосрбции Mg2+ в почках при повышении альдостерона, гипопаратиреозе, диуретики; перераспределение – респираторный алкалоз, повышение инсулина, алкогольная абстиненция.

Проявления: увеличение нервно-мышечной возбудимости, тремор, двигательное возбуждение, тахикардия, аритмии (сопутствующая гипоК+эмия), повышение артериального давления, гипокальциемия (снижение ПТГ), гипоК+эмия (торможение реадсорбции), гипотермия, дистрофии (язвы кожи – обменные нарушщения АТФ), генерализованния кальцификация тканей (сосуды, почки, хрящи) – повышение транспорта кальция в ткани при снижении Mg2+ в межклеточной жидкости, нарушение усвоения пищи в ЖКТ с задержкой роста и развития у детей (ферментные нарушения).

Лечение: богатые Mg2+ продукты – фасоль, горох, пшено.

ЛИТИЙ: в основном конкурирует или имитирует эффекты Na+ и К+ (анти-К+ эффекты - антиаритмическое действие).

Li тормозит синтез непредельных жирных кислот и ПГ, ПОЛ (противовоспалительное действие); улучшает катаболизм жиров, стимулирует аэробный гликолиз при гипергилкемии, оказывает противогипоксическое действие на мышцы в т.ч. сердца (снижает накопление молочной кислоты). Li замедляет белковый катаболизм и нормализует обмен триптофана и серотонина, снижает выход катехоламинов и повышает разрушение норадреналина – нейролептик, антипсихотические и седативные эффекты. Обнаружены противоопухолевые и иммуномодулирующие эффекты лития: активация ИЛ-2, 6 и колониестимулирующих факторов, активирует ЕК и ИФ-g. Li обедняет клетки Са2+, повышает цАМФ, ингибирует Т-киллеры.

Недостаток лития – предрасполагает к гипертензии, подагре, астме, диабету, психическим заболеваниям.

ЖЕЛЕЗО: важнейший МЭ, усвоение экзогенного и эндогенного Fe (при распаде эритроцитов) одинаково. Главное проявление недостатка – железодефицитная анемия, избытка – гемосидероз. Около 3200 мг железа всего, входит в состав гемоглобина и миоглобина, около 0,2% - в тканевые ферменты (дыхательной цепи митохондрий. в одну из форм СОД), до 30% железа запасено в печени и костном мозге.

Потребность – 30 мг в сутки, но обычно поступает 10 мг, остальное реутилизируется, выделение в норме до 1 мг в день.

Абсорбируется Fe2+(в желудке вырабатываются хелаторы, защищающие от HCl), в 12-перстной кишке максимальная абсорбция, на апикальных клетках тонкой кишки имеется белок-переносчик (неселективный), усиливает абсорбцию апотрансферин цитоплазмы эпителиальных клеток (здесь он накапливается как трансферрин); поступающее Fe в геме захватывается гемоксидазой тонкой кишки.

В плазме Fe транспортируется трансферрином (1 молекула – на 2 молекулы Fe), в норме насыщенность трансферрина – 30-50%, при 100% насыщении ингибируется транспорт Fe из кишечника в кровь и запасание в печени; при поражениях печени и снижении трансферрина снижается уровень Fe крови и в то же время снижается выход его из тканей с развитием гемосидероза.

Ткани поглощают Fe через рецептор к трансферрину (эндоцитоз).

Почти во всех странах мира имеется алиментарный дефицит Fe!

Недостаточность: железо-дефицитные анемии (гипохромная гипорегенераторная с микроцитами) с глосситом и стоматитом, а также с гипоксией и метаболическим ацидозом, снижение антиоксидантных систем, снижение иммунитета, повышение частоты опухолей.

МЕДЬ: соли 1- и 2-х валентной меди входят в ряд ферментов и белков (СОД – перекисное окисление; цитохром С оксидаза – синтез АТФ; оксидаза лизила – соединительная ткань; тирозиназа – пигментация (мелатонин); церулоплазмин – анемии; плазменные факторы свертывания V, VIII – кровотечения; ангиогенин – микроциркуляция (врожденные нарушения формирования микрососудов); металлотионеин – связывание меди (токсические эффекты меди); белки приона – нарушения сна и бодрствования; хефастин – всасывание железа (анемия); предшественник амилоида (болезнь Альцгеймера); дофамин-гидроксилаза – биосинтез катехоламинов (гипотензия, гипотермия, дегидратация, сонливость). Сu также способна активировать Т-хелперы, а также активирует перекисное оксиление липидов.

Недостаток меди: мальадсорбция, диаррея, анемия, остеопороз, снижение пигментации, гипотония, заторможенность, коллагенопатии, гипохромная анемия, гипотрофии.

Избыток меди: повышение частоты ИБС, поражений печени и тревожно-депрессивный синдром – болезни Менкеса (накопление меди в клетках кишечника и непоступление в кровь) и Вильсона-Коновалова (нарушение выведения с желчью – цирроз, рак, нейродегенерация, нарушения обмена железа).

 

МОЛИБДЕН: входит в состав ксантиоксидазы, аденилоксидазы, сульфатоксидазы, во флавиновые ферменты (детоксикация); ускоряет клеточный рост и развитие, антиоксидантный эффект, формирование эмали зубов. Недостаточность: прогрессирующие нарушения нервной системы, отставание в росте и развитии, метаболический ацидоз (накопление лактата).

Избыток: истощение, токсикоз, подагра, психоз, галлюцинации.

 

МАРГАНЕЦ: в состав Mn-АТФазы, гуанилатциклазы, аргинидазы, СОД, карбоксикиназы, трансферразы; он увеличивает процессы тканевого роста, регенерации, стимиулирует усвоение вит С, А, группы В, гипогликемическое действие, стимулирует гемопоэз, эффекты цинка, меди кобальта.

Недостаток: отставание в развитии, расстройства половые, нервной системы, нарушение структуры волос, снижение толерантности к глюкозе, угнетение Т- и В- пролиферации, повреждение кардиомиоцитов. Отмечен недостаток при шизофрении и болезни Пракинсона.

Избыток: снижение аппетита, отставание в росте, анемия железодефицитная (конкуренция с железом).

 

ХРОМ: активен Cr3+, хроническая недостаточность хрома – до 50% населения, биологически доступен в виде пиколината хрома и соли с никотиновой кислотой (только в свежих продуктах); при назначении препаратов хрома должна быть никотиновая кислота. Недостаточность: повышение резистентности к инсулину, склонность к атеросклерозу, повышение холестерина и триглицеридов, задержки роста, периферические и центральные невропатии.

 

ЙОД: входит в состав Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) гормонов щитовидной железы, основной источник морепродукты, молоко.

Тиреоидные гормоны регулируют интенсивность основного обмена, обмен витаминов, ряда МЭ, жиров, углеводов и белков, а также электролитов и воды. ТТГ активирует абсорбцию йода в ЖКТ и накопление коллоида в щитовидной железе (зоб).

Всасывание – в верхних отделах тонкой кишки. Клетки щитовидной железы активно захватывают йод, который окисляется до элементарного J и связывается с тиреоглобулином (основная часть хранится в виде коллоида). В крови гормоны связываются с белком-переносчи-ком. Под влиянием йодтирониндейонидазы (с участием селена) Т4 превращается в Т3 и проникает в клетки, связывается с ядерными рецепторами (активатор транскрипции генов), а также влияют на транспорт аминокислот, сахаров и Са2+.

Выведение: в печени с глюкуроновой кислотой и желчью выводится в кишечник; другой путь – дазаминирование и декарбоксилирование Т3,Т4 (выведение с мочой). Недостаток: гипотиреоидный зоб, кретинизм, задержка развития, энцефалопатия, снижение памяти и нарушения психики, утомляемость, иммунодефицит, анемия, зоб и предрак щитовидной железы, преждевременные роды и выкидыши, мертворождения, снижение полового развития, избыточный вес.

 

СЕЛЕН: эндемический дефицит – Китай, Новая Зелланжия, Финляндия, Канзас. В организме – селен-цистеин и селен-метионин – в защите от свободных радикалов, селен-цис закодирован как «стоп-кодон (UGA) при синтезе белка; селен-цис – в состав глутатионпероксидазы, селенпротеинов Р и W, участвует в обмене гормонов щитовидной железы (активация Т4 и дезактивация Т3), участвует в репродуктивной функции и др.

Недостаточность селена: болезнь Кешана – кардиомиопатия, тошнота, потеря аппетита, изменения ЭКГ; болезнь Кешана-Бека – эндемический остеоартрит (Китай), повышение частоты опухолей. Наблюдаются также - оксидативный стресс, астено-вегетативный синдром, эндемическая кардиомиопатия, фиброкистоз поджелудочной железы, иммунодефицит, скрытая сердечная недостаточность.

 

ЦИНК: важнейший МЭ. Участвует в процессах клеточного деления и роста, а также комплексируя с гиалуроновой кислотой регулирует проницаемость кожных покровов и слизистых оболочек, влияет на обмен железа, меди, магния и кальция; важнейший регулятор иммунитета (регуляция дифференцировки Т-лимфоцитов – входит в состав тимулина и В-лимфоцитов в костном мозге).

Недостаточность: снижение фагоцитоза и ЕК, ИФ-гамма, ИЛ-2, ФНО-альфа, инволюция тимуса (в основном снижается функция Т-х-1 типа) и снижение В-лимфоцитов костного мозга, снижение иммунного ответа на Т-зависимые антигены. Из других проявляений дефицита цинка отмечены - алопеция, гипергликемия, снижение веса, снижение регенерации, аллергии, акродермит, энцефалопатия, диаррея, снижение вкуса, обоняния, бесплодие, воспаления, укачивание, фурункулез, мегалобластная анемия.

 

 

АЛЮМИНИЙ: Недостаток алюминия: снижение регенерации эпителия, соединительной ткани, ахилия.

Избыток алюминия: накопление в костях и головном мозге: остеомаляция, остеопороз, снижение парат-гормона (выход Са из костей).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДРУГИХ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ:

БОРА: снижение обмена кальция, магния, фтора.

 

ВАНАДИЯ: повышение гемоглобина, эритроцитов, иммунодефициты, склонность к сердечно-сосудистой патологии.

 

КОБАЛЬТА: недостаток В12, снижение активности поджелудочной железы, повышение выработки адреналина, атрофия слизистой желудочно-кишечного тракта, анемия мегалобластная.

 

КРЕМНИЯ: фурункулез, алопеция, сухие и ломкие волосы, псориатические изменения кожи, синуситы, головные боли, иммуодефициты и аллергия, снижение адаптации (повышенная метеочувствительность), снижение интеллекта, нарушения сна, дистрофии.

 

МЫШЬЯКА: снижение фосфорного обмена, аллергии.

 

ФТОРА: кариес, запаздывание прорезывания зубов.

 

Таблица 1 Суточная потребность в микроэлементах (мг)

  Ca P Mg Fe Zn Cu Mn F J Mo Cr Se
Дети           1,5 2,5          
М           2,5 3,5 3,3        
Ж           2,5 3,5 3,3        

 

Дети – в возрасте 7-10 лет.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ

Витамины – низкомолекулярные органические соединения, жизненно важные и незаменимые компоненты питания.

Причины нарушения обмена ВТ: недостаточность в пище (первичные гипо и авитаминозы), нарушения всасывания или патология усвоения (вторичные гиповитаминозы), наследственные дефекты переносчиков витаминов и их усвоения в тканях.

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-15; Просмотров: 367; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.038 сек.