Оснащение лекции

Патоморфология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.

Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 18-24 часа. Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов.

Некротическая стадия возникает через 24 часа с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.

Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно- или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов.

Исходы инфаркта миокарда.

1. Организация с формированием постинфарктного рубца.

2. Формирование аневризмы (острой и хронической).

3. Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки.

4. Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда.

5. Перикардит (фибринозный, гнойный).

Макропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, туберкулёма, восковидный некроз прямых мышц живота, гангрена нижней конечности, гангрена тонкой кишки, гангрена легкого, гангрена аппендикса, пролежень, инфаркт селезенки, инфаркт легкого, инфаркт миокарда, разрыв сердца.

Микропрепараты: некроз слизистой оболочки желудка, казеоз в первичном аффекте, инфаркт легкого, инфаркт почки с геморрагическим венчиком, инфаркт миокарда.

Электронограммы: инфаркт миокарда (ишемическая стадия).

Лекция № 5. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.

Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.

Экссудация включает следующие этапы:

1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;

2) повышение сосудистой проницаемости;

3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;

4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);

5) фагоцитоз;

6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.

Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.

Современная классификация воспаления:

1) по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное;

2) по течению: острое (до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

Экссудативное воспаление

1) Серозное

2) Фибринозное: крупозное, дифтеритическое

3) Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.

4) Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)

5) Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)

6) Катаральное (серозное, слизистое, гнойное)

7) Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

Продуктивное воспаление

1. Межуточное (интерстициальное) воспаление.

2. Воспалительные гиперпластические реакции (образование полипов и кондилом)

3. Гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление (ГВ)

- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.

Этиология ГВ:

1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1. По этиологии:

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г. Медикаментозные гранулемы:

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития:

А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления:

1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

4. Склероз

5. Рост с образованием псевдоопухоли.

Дата добавления: 2014-01-11