Лекция 9.Аллергические заболевания у детей

Бронхиальная астма — хроническое заболевание дыхательных путей,

аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов, на фоне которого возникают приступы удушья. Заболевание развивается при воздействии аллергенов, которые подразделяются на бытовые (домашняя пыль, продукты жизнедеятельности пылевых клещей), пыльцевые, эпидермальные, растительные (фрукты, овощи, злаки), животные (рыба, яйцо, мясо), лекарственные (антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины), инфекционные (бактерии, вирусы, грибы, простейшие).

В зависимости от причиннозависимого аллергена заболевание подразделяют на атопическую, инфекционную, аутоиммунную, нервно-психическую, астму физиологического усилия, аспириновую астму.

Для развития бронхиальной астмы необходимо первичное воздействие аллергена с последующим развитием аллергической реакции в виде аллергического воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей. Происходит набухание слизистой оболочки, из желез трахеи и бронхов выделяется вязкая мокрота. Мышечные волокна бронхов сжимаются, и происходит нарушение акта дыхания с сокращением поступления кислорода в дыхательные пути, возникает затруднение выдоха. При осмотре находят участки укорочения перкуторного лёгочного тона, крепитирующие и мелкопузырчатьте хрипы, приглушение тонов сердца. Обычно клинические и физикальные данные очень вариабельны даже на протяжении одного дня. Анализ крови указывает на эозинофилию, умеренный лимфоцитоз при нормальных величинах СОЭ, может быть кратковременное повышение содержания глобулинов, уровня сиаловых кислот. В развитии бронхиальной астмы различают 3 стадии аллергического процесса: 1) иммунологическую, при которой происходит взаимодействие аллергена с антителами в «шоковом» органе; 2) цитохимическую, при которой из клеток высвобождаются брадикинин, ацетилхолин; 3) патофизиологическую, при которой развиваются спазм бронхов, отек их слизистой оболочки с повышенной секрецией слизи. Бронхоспазм ведет к эмфиземе легких и другим проявлениям бронхиальной астмы.

Клиническая картина. Бронхиальная астма проявляется приступами удушья, которым предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких минут до нескольких дней. В качестве предвестников могут выступать апатия, нарушения сна, повышенная возбудимость, раздражительность. У части детей появляются серозное отделяемое из носа, чиханье, покашливание, изменяется восприятие запахов, иногда возникают головная боль, тошнота, рвота. Кашель постепенно становится навязчивее. Удушье обычно развивается быстро. Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, который сопровождается хрипами, слышными на расстоянии. Обычно дыхание становится затрудненным, появляются головная боль, кашель с трудноотделяемой мокротой. Кожа приобретает цианотичный оттенок. Частота дыхания зависит от возраста больного, в тяжелых случаях дыхание, наоборот, становится редким. Ребенок занимает вынужденное положение. При осмотре отмечается вздутие грудной клетки, ребра и ключицы принимают горизонтальное положение, экскурсия грудной клетки ограничивается, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. В легких появляются сухие, у детей раннего возраста — разнокалиберные хрипы. Наиболее тяжелое проявление бронхиальной астмы — астматический статус. При легкой форме заболевания приступы возникают редко и могут купироваться самостоятельно. Тяжелое течение характеризуется частыми длительными приступами, постепенно переходящими в астматический статус, со временем у ребенка развиваются легочно-сердечная недостаточность, стойкое эмфизематозное вздутие легких, может сформироваться легочное сердце. В межприступный период симптомы бронхоспазма, как и другие проявления болезни, отсутствуют. При длительном течении бронхиальной астмы у детей старшего возраста отмечается отставание в физическом развитии, выявляются деформация грудной клетки, повышенная нервная возбудимость. Течение астмы характеризуется следующими критериями. При легком течении заболевания: приступы удушья кратковременные, возникают не чаще 1 раза в месяц, нарушения функции внешнего дыхания составляют не менее 80% от должного значения. При легком неперсистирующем течении: приступы удушья возникают чаще 1 раза в неделю, ночные приступы бывают не реже 2 раз в месяц, нарушается физическая активность ребенка, нарушения функции внешнего дыхания составляют не менее 80% от должного значения. При среднетяжелом течении: приступы в период обострения возникают ежедневно, ночные приступы возникают 2—3 раза в неделю, нарушаются физическая активность и сон, функция внешнего дыхания составляет 60—80% нормы. При тяжелом течении: приступы возникают ежедневно, снимаются бронхомиметиками, ночные приступы возникают 4—5 раз в неделю, физическая активность ребенка ограничена, показатели функции внешнего дыхания ниже 60%, при обследовании выявляется снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ), на обструктивный синдром указывает резкое снижение показателей объема формированного выдоха в 1 секунду (ОФВ). Их суточные колебания составляют более 30%.

Осложнениями бронхиальной астмы являются: эмфизема легких, ателектазы, дыхательная недостаточность, острое и хроническое легочное сердце, дистрофические изменения в миокарде. Особое место среди осложнений занимает астматический статус, представляющий тяжелый приступ удушья с прогрессирующим нарушением бронхиальной проводимости. Различают 3 стадии астматического состояния: I стадия характеризуется симптомами затянувшегося приступа: дистанционными хрипами на фоне скудной аускультативной картины, повышением артериального давления, беспокойством ребенка. II стадия проявляется: усилением дыхательной недостаточности по обструктивному типу, усилением одышки, бледно-цианотичным цветом лица, появлением синдрома «немых легких» исчезновением хрипов, прогрессированием бронхиальной обструкции, кислородным голоданием.

III стадия — гипоксемическая кома: 1) нарастает одышка; 2) резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек;3) ребенок теряет сознание, могут появляться судороги; 4) выражен синдром «немого легкого» с отсутствием всех дыхательных шумов;5) кровяное давление падает.

Диета должна быть индивидуальной, гипоаллергеной, витаминизированной и соответствовать возрасту. Необходимо выявление пищевого аллергена, для чего заполняется пищевой дневник. Из рациона исключатся рыба, куриные бульоны и мясо кур, яйца, мед, шоколад, кофе, какао, цитрусовые, клубника, малина, пряности, мармелад. В межприступный период детям рекомендуется придерживаться режима, соответствующего их возрасту. Лечение бронхиальной астмы комплексное. Первым мероприятием является устранение контакта с аллергеном, применяются лекарства, обладающие противоаллергическим и противовоспалительным эффектом. В настоящее время для лечения заболевания используется ступенчатый подход, который предусматривает увеличение частоты приема и количества лекарственных средств в зависимости от тяжести состояния больного астмой ребенка. Базисная терапия предусматривает длительное противовоспалительное лечение. Базисными препаратами могут быть тайнед, интал, из ингаляционных кортикостероидов используются беклометазон. Гормоны детям назначаются при тяжелых формах, когда приступы не купируются иными средствами. При отсутствии эффекта базисной терапии назначаются одновременно бронхорасширяющие препараты длительного действия — теофиллины типа теобарда, теопека, эуфиллина. Оказание помощи детям при остром приступе бронхиальной астмы заключается в ингаляции препаратов, действующих на рецепторы бронхов. Наиболее распространенными бронхорасширяющими средствами в настоящее время являются сальбутамол, вентолин, беротек, атровент, беродуал и другие, вводящиеся ингаляционным путем. Препарат сразу попадает в бронхи и действует быстро. В межприступном периоде используются средства специфической гипосенсибилизации в условиях аллергологического центра. Для неспецифической гипосенсибилизации применяются самые различные препараты, в том числе гистоглобуцин, бронхомунал, рибомунил. Физиотерапия включает иглорефлексотерапию, диатермию, парафиновые и озокеритовые аппликации, аэроионотерапию, электросон, климатолечение. Назначаются и баночный массаж, массаж биологически активных точек, общий массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика. Санаторно-курортное лечение проводится при стойкой ремиссии. Местные санатории обеспечивают лечение в послеприступном периоде, в другие климатические зоны надо выезжать через 3 месяца от начала ремиссии. Рекомендуются санатории Крыма, Черноморского побережья, горные курорты: Кисловодск, Нальчик. Продолжительность лечения — 1,5 месяца, лучше в весеннее, летнее, осеннее время. Профилактика. Первичная профилактика предусматривает уменьшение аллергизации путем исключения профессиональных вредностей у родителей, урегулирования питания беременной женщины, естественного вскармливания. Вторичная профилактика заключается в санации очагов инфекции у ребенка, лечении паразитарных инвазий, исключении контакта с аллергенами.

Анафилактический шок — коллапс — острая, генерализованная аллергическая реакция с декомпенсированным нарушением гемодинамики, опосредованная аллергическими реакциями 1 типа. Клинически от нее ничем не отличается анафилактоидная реакция (АР), патогенетически не связанная с антиген-антитело взаимодействием. Этиология. Антиген может попадать в организм любым путем: парентерально (введение медикаментов), орально (аллергены пищи), ингаляционно, местно (укусы насекомых, змей). Из медикаментов наиболее часто АШ наблюдают после введение пенициллина или рентгеноконтрастных средств с использованием препаратов йода (1 случай на 6—8 млн. введений пенициллина или рентгеноконтрастных исследований), реже других антибиотиков, полипептидных гормонов (АКТГ, ТТГ, инсулин), новокаина, лизоцима, витамина В, противостолбнячной и других сывороток, гаммаглобулина, профилактических прививок. АШ может развиться и на пищевые аллергены (чаще коровье молоко, орехи, рыба, белок яйц), особенно часто при назначении аллергогенного продукта после периода его элиминации. АР могут быть и после укуса насекомых, резкого охлаждения, большой физической нагрузки, иногда причина АШ остается неясной. Клиническая картина. Тяжесть АШ, как правило, прямо пропорциональна времени, прошедшему от момента контактов с аллергеном и появлением первых клинических симптомов. Обычно в течение первых 30 минут на месте введения аллергена появляются покалывание, которое вскоре отмечается и вокруг рта, на лице. У больного возникает беспокойство, чувство дискомфорта и страха смерти, прилива к голове, генерализованное покраснение кожи, тошнота и одновременно кожные поражения (уртикарная сыпь, ангионевротический отек, зуд), респираторные нарушения (охриплый голос, чихание, кашель, затрудненный вдох — стридор, чувство сдавления в горле и груди, свистящее дыхание, одышка, заложенность носовых ходов, конъюнктивит, ринит), сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, приглушение тонов сердца, гипотензия, пульс слабого наполнения, сердечные аритмии), признаки поражения желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, диарея). Затем может появиться бледность, проливной пот, спутанность и далее потеря сознания и, наконец, цианоз, аритмия и остановка сердца, дыхания. Второй вариант течения АШ отмечается чаще после парентеральных и внутривенных введений аллергена, когда через несколько минут после очень короткого периода предвестников (слабость, чувство страха, беспокойство и др.) больной «обмякает», теряет сознание, появляются проливной пот и резкая бледность кожи, пена у рта, недержание мочи и кала, судороги, кома. Спасти больного может только энергичное, агрессивное лечение. Смерть может наступить в любой момент. Диагноз основан на совокупности анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с другими видами шока: травматическим, постгеморрагическим, кардиогенным, септическим, а также вазовагальньим коллапсом. Для вазовагального коллапса типичны брадикардия, тошнота и отсутствие респираторных и кожных поражений. Лечение. Ребенка укладывают на бок во избежание асфиксии в результате заглатывания рвотных масс, западения языка. При отсутствии рвот укладывают на спину, ножной конец приподнят; обкладывают грелками; обеспечивают доступ свежего воздуха, проходимость дыхательных путей; начинают кислородотерапию. Выше места введения препарата (если он введен в конечность) или укуса насекомого накладывают жгут. Обкладывают льдом место введения препарата (для замедления всасывания). Если препарат введен подкожно, то место инъекции обкалывают 0,1 % раствором адреналина или 1% раствором мезатона (0,2—0,5 мл одного из них в 3 5 мл изотонического раствора натрия хлорида). Внутримышечно вводить адреналин не следует, ибо он расширяет сосуды скелетных мышц. Затем одновременно и очень быстро проводят следующие мероприятия: а) подкожно вводят 0,1% раствор адреналина (или 1% раствор мезатона или норадреналина) в дозе 0,01 мг/кг; 10% раствор кофеина от 0,1 до 1 мл или кордиамин от 0,1 до 1 мг. Введение повторяют через 15—20 мин.

Если у ребенка лишь кожный синдром и незначительные нарушения общего состояния, то ему после введения адреналина внутрь дают антигистаминные препараты и госпитализируют. Как правило, в этот день необходимо повторно вводить адреналин (всего 3—4 инъекции за сутки) и давать антигистаминные. Если же АД не поднимается, общая симптоматика сохраняется, то приступают к внутривенному введению 0,01% раствора адреналина или 0,1% мезатона (1 мл ампульного 0,1 % раствора адреналина разводят в 10 мл изотонического раствора

Сывороточная болезнь возникает в результате парентерального введения в организм чужеродного белка — сыворотки животных. Сывороточная болезнь встречается у 5— 10% больных, которым вводили чужеродную сыворотку. Этиология. Сывороточная болезнь может развиться как при повторном, так и при первичном введении чужеродной сыворотки (против столбняка, дифтерии, бешенства, укусов змей, ботулизма или газовой гангрены). Синдром сывороточной болезни иногда отмечают после введения гамма-глобулина, антилимфоцитарной сыворотки. Патогенез. В механизме развития сывороточной болезни основное значение имеет длительная циркуляция чужеродного белка в крови, образование вторичных антигенов и далее иммунных комплексов (с обязательным участием комплемента) в крови, оседание циркулирующих иммунных комплексов на тканях с повреждением их, что приводит к выделению большого количества биологически активных аминов (гистамин, серотонин) и определяет клиническую картину заболевания. В этих случаях инкубационный период заболевания составляет 1 —2 нед., а в патогенезе его главное значение имеют аллергические реакции, развивающиеся по типу феномена Артюса. В других случаях при быстрой реакции (в первые 1—5 дней после применения сыворотки развивается характерная клиническая картина заболевания) основную роль в патогенезе играют кожно-сенсибилизирующие антитела (реагины) и аллергическая реакция протекает по типу анафилактической. Клиническая картина. Через 7—12 дней после введения препарата, вызвавшего синдром сывороточной болезни, появляются поочередно или одновременно: повышение температуры тела (у 90% больных), увеличение лимфатических узлов (прежде всего регионарных) и селезенки (10—20%), кожные высыпания (эритематозные и папуловезикулезные) с сильным зудом (90%), поражение суставов (артралгии, отек, гиперемия) (10 - 50%), миалгия, отек и бледность лица, умеренная олигурия, тахикардия и понижение артериального давления, расширение границ относительной сердечной тупости, эмфизема, боли в животе, диарея, рвота. При тяжелых формах болезни могут быть поражения слизистых оболочек, мочевой синдром (альбуминурия, цилиндрурия), неврологические осложнения (астения, мышечная слабость, невриты, периферическая нейропатия Гиеллейна— Барре). Течение. При легких формах в течение 1—3 дней наблюдается исчезновение признаков болезни, при тяжелых они держатся 2—3 нед. Прогностически неблагоприятным для полного выздоровления выраженные поражения сердца, почек, нервной системы, развитие геморрагического синдрома, отека гортани. Лечение. Терапия зависит от формы и тяжести болезни. При развитии в начале болезни АШ проводят систему мероприятий, изложенную выше. При тяжелом течении прибегают к назначению глюкокортикоидов коротким курсом, инфузионной терапии с использованием раствора 5% глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. При более легком течении назначают антигистаминные препараты, нестероидные противовоспалительные средства (метиндол), мочегонные, местно – противозудные мази. Чаще все же назначают ацетилсалициловую кислоту 30—50 мг/кг/сутки (в 4 приема внутрь) в сочетании с антигистаминными.

Синдром Стивенса-Джонсона. Относится к вариантам течения многоформной экссудативной эритемы. Этиология. Причиной развития болезни является приём медикаментов — сульфаниламидных препаратов, производных пиразолона, барбитуратов, противосудорожных, антибиотиков (пенициллин, тетрациклин). Патогенез. Механизм развития связывают с аллергическими реакциями немедленного типа, протекающими по типу реакции Артюса. Клиника. Начало острое, бурное с лихорадки, продолжающейся от нескольких дней до 2—3 нед., отмечаются боли в горле, болезненность и гиперемия слизистых оболочек, насморк, конъюнктивит, гиперсаливация, боли в суставах, иногда герпетические высыпания. С первых часов наблюдаются прогрессирующие поражения кожи и слизистых оболочек: безболезненные темно-красные пятна на шее, груди, лице, конечностях (поражаются даже ладони, подошвы), наряду с которыми появляются папулы, везикулы, пузыри. Высыпания имеют тенденцию к слиянию, но крупные пузыри с серозно-кровянистым содержимым образуются редко (это типично для синдрома Лайелла). У большинства больных имеются и поражения слизистых оболочек (стоматит, фарингит, ларингит, трахеит, конъюнктивит с кератитом, уретрит, у девочек— вагинит). Нередко развивается вторичная инфекция и возникают пиодермии, пневмония. В крови выявляется лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, эозинопения в разгар болезни, а на второй неделе— эозинофилия. Течение. На фоне адекватной терапии оно чаще благоприятное; на 3-й неделе болезни на пораженных участках кожи образуются корочки, обратное развитие других симптомов отмечают на 4 6-й неделе. Рубцов обычно не образуется. Почки и сердце поражаются очень редко. Лечение. Больного госпитализируют, назначают постельный режим, обильное питье. Устанавливают препарат, который вызвал синдром, и прекращают его введение. Обычно отменяют все лекарственные средства, которые получал больной до начала болезни. Назначают очистительную клизму, промывание желудка, солевые слабительные, энтеросорбенты (полифепан). Применяют антигистаминные препараты (фенкарол). Назначают глюкокортикоиды (в пересчете на 1—2 мг/кг преднизолона — суточная доза), инфузионную терапию — 5% раствор глюкозы с изотоническим раствором хлорида натрия. При полном парентеральном питании обычно назначают и гепарин в дозе 0,5 Ед на 1 мл переливаемого раствора. Установлен отличный эффект гемосорбций, особенно рано проведенных. Обычно назначают и антибиотики. Местно при мокнутии применяют 0,1—0,2% растворы перманганата калия, 1% раствор резорцина, 2—5% растворы танина, 1—2% водные растворы анилиновых красок, а далее эпителизирующие мази типа солкосерил. Прогноз. Благоприятный, если не появились септические осложнения. После тяжелой офтальмии возможна слепота. При сепсисе возможен летальный исход.

Синдром Лайелла. Токсический эпидермальный некролиз. Этиология. Причина развития болезни может быть различной. Это аллергическая реакция на инфекционный, преимущественно стафилококковый процесс, и на лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики), либо на переливание крови, плазмы. Патогенез. Механизм развития не вполне ясен. Учитывая редкость болезни, несомненно, важную роль должно играть наследственное предрасположение и, вероятнее всего, иммунодефицит. Суть его пока неизвестна. Аллергические и аутоаллергические реакции вызывают тромбоваскулит и тромбокапиллярит. В отличие от синдрома Стивенса—Джонсона резко выражен токсикоз, часты миокардит, нефрит, гепатит. Важное значение в патогенезе придают наличию у больного хронических очагов инфекции (холецистит, тонзиллит, гайморит, синусит и др.). Основным в генезе считают взрывное высвобождение лизосомальных ферментов в коже (не всегда имунного генеза). Клиника. Характерно острое начало с озноба, лихорадки, болей в горле, пояснице, суставах, жжения и некоторой болезненности кожи. Появляются крупные эритематозные пятна различной величины, часто сливающиеся и за несколько часов распространяющиеся по всему телу. На одних участках кожного покрова на месте пятен появляются везикулы, папулы, волдыри и далее крупные, плоские, дряблые пузыри, а на других — геморрагии. На участках, подвергающихся трению одеждой, поверхностные слои кожи отслаиваются независимо от наличия или отсутствия пузырей. Внешне ребенок напоминает обожженного II степени. Могут поражаться также слизистые оболочки. Течение болезни очень тяжелое, и улучшение обычно наступает на второй неделе болезни. При благоприятном течении эрозии подживают через 3—4 нед, но на их месте остается пигментация. Лечение. Больного госпитализируют в отделение реанимации или интенсивной терапии. Назначают: преднизолон парентерально в дозе не менее 5—10 мг/кг в сутки и антигистаминные также парентерально; инфузионную терапию; гепарин в дозе 10—15 ЕД/кг в час внутривенно капельно; трасилол или контрикал по 500 ЕД/кг 2 раза в сутки внутривенно капельно; антибиотики (цефалоспорины, макролиды); мочегонные, сердечные гликозиды и (по показаниям) другую симптоматическую терапию. Показана гемосорбция.

Дата добавления: 2014-01-20