У больных выявляется ряд специфических симптомов

IV. Заболевания щитовидной железы

Диагностика заболеваний ЩЖ состоит из опроса, осмотра, лабораторных и инструментальных методов обследования.

При осмотре обращают внимание на наличие деформации в области шеи и появление (отсутствие) её при глотании. Пальпация осуществляется большими пальцами рук. При этом оценивается степень её увеличения, характер (диффузное или узловое), консистенция (мягкая или плотная), наличие болезненности, подвижности и границы.

После физикальных методов наиболее информативным является УЗИ. Метод безопасен, прост, не имеет противопоказаний. Эхография позволяет выявить образование до 1-5 мм. Пункционно-цитологический метод исследования информативный, но дает 20% ошибок. Радиоизотопный метод сканирования основан на избирательном накоплении изотопов иода ЩЖ для определения формы, размеров и исследования структуры щитовидной железы. Сканирование не только дает возможность обнаружить узлы в щитовидной железе, но и позволяет определить их повышенную («горячие» узлы), нормальную («теплые» узлы) и пониженную («холодные» узлы) активность.

· Кожа на ощупь теплая, влажная, нежная. Отмечается стойкий дермографизм.

· Выпадение и депигментация волос.

· Глазные симптомы. Наряду с экзофтальмом (расширение глазной щели, выпячивание глазных яблок), у больных отмечается редкое мигание (симптом Штельвага), блеск глаз, пристальный тревожный взгляд, при взгляде вниз появляется белая полоска между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса) (не знаю, что это) и др.

· Сердечно-сосудистая система - тахикардия, систолический шум, иногда мерцательная аритмия; АД и пульсовое давление повышены.

· Постоянное ощущение жара (симптом «простыни»), субфебрильная температура

· Олигоменоррея.

· Поносы (гастро-энтеро-колиты).

· Изменение скелета («тонкий» скелет, «рука мадонны»).

· Истощение, кахексия.

· Функция ЩЖ резко повышена:

· поглощение радиоактивного йода значительно возрастает (40...50%), время максимального накопления ¹³¹J сокращается до2...4 часов;

· уровень в крови Т₃ и Т₄ существенно повышается.

· Изменения в анализах крови при диффузном токсическом зобе не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с от-носительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия.Диагноз диффузного токсического зоба подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения

Зоб. Зоб наблюдается у большинства жителей районов, где почва, вода и пищевые продукты содержат недостаточное количество йода (Северный Кавказ, Урал, Якутия, Прибайкалье). Зоб может развиваться в любом возрасте. В начальных стадиях заболевания в щитовидной железе определяется гиперплазия, ее функция повышается, затем в растянутых фолликулах накапливается коллоид, увеличиваются размеры железы.
Клиническая картина. Величина и функциональное состояние щитовидной железы обусловливает клиническую картину. Различают шесть степеней увеличения щитовидной железы: •0 — железа не прощупывается или слабо прощупывается;
• I — прощупывается перешеек щитовидной железы и небольшие боковые доли;
• II — щитовидная железа легко прощупывается, заметна при глотании;
• III — «толстая шея»;
• IV — выраженный зоб, изменяющий конфигурацию шеи;
•V — зоб очень больших размеров.

Зобом принято считать увеличение щитовидной железы III — V степени. Различают диффузные, узловые (чаще односторонние) и смешанные формы зоба. У детей наблюдается преимущественно диффузный зоб. В зависимости от функции щитовидной железы различают: эутиреоидный зоб без признаков нарушения функции щитовидной железы (часто встречающаяся форма); гипотиреоидный зоб с различной степенью гипотиреоза; гипертиреоидный зоб с симптомами тиреотоксикоза. При большом зобе наблюдаются признаки сдавления трахеи, пищевода, крупных кровеносных сосудов. При узловых формах возможно злокачественное перерождение.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь). Среди причин заболевания на первое место-

выступает гиперфункция щитовидной железы-. Тиреотоксикоз чаще связываю/г с психической травмой, но; при этом не исключается воздействие инфекции или эндокринных нарушений, связанных с менструальным циклом, абортами и т. д. Чаще тиреотоксикоз наблюдается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет.

Клиническая картина. Характерными симптомами являются зоб, тахикардия, пучеглазие. Щитовидная железа увеличивается, имеет мягкую или плотную консистенцию, располагается на обычном месте, реже за грудиной.Отмечаются общая слабость, утомляемость, потливость, чувство жара, дрожание рук (тремор), сердцебиение (тахикардия), выраженная раздражительность, плаксивость, похудание, мышечная слабость.. Мышцы кистей, лопаток атрофируются. Над областью сердца прослушивается выраженный систолический шум, связанный с дистрофическими изменениями в миокарде и гемодинамическими расстройствами.
Иногда отмечается увеличение размеров печени. Стул кашицеобразный, до 3 — 5 раз в сутки, без патологических примесей. Субфебрилитет непостоянный. Дрожание пальцев, рук, век, хореоформные подергивания появляются на ранних стадиях заболевания. В анализах крови отмечают лимфоцитоз, реже лейкопению, СОЭ умеренно увеличена, увеличено количество йода, связанного с белком. Определяется наклонность к гипергликемии, непостоянной глюкозурии. Поглощение радиоактивного йодащитовидной железой повышено.

Для тиреотоксикоза характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм

(увеличение глазных яблок), симптом Штелльвага — редкое мигание, придающее глазам особое выражение («неподвижный взгляд»),, симптом Грефе — отставание верхнего века от верхнего края зрачка при взгляде вниз, симптом Мебиуса — нарушение конвергенции (при приближении предмета по средней линии к. глазам последние расходятся), симптом Мелихова — «гневный взгляд», симтом Елленека.— потемнение кожи верхнего века, симптом Резенбаха — дрожание век при их смыкании, симптом Зенгера — припухлость и мешкообразное свисание век., К дополнительным симптомам относятся «рука мадонны» — руки с тонкими и длинными пальцами, симптом Кохера—яркий румянец на щеках, интенсивная окраска губ и языка. Наблюдается повышение основного обмена.

V. Заболевания пищевода: химический ожог и рубцовый стеноз.

Обычно ожоги пищевода происходят вследствие случайного или преднамеренного (с

целью самоубийства) приема щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода), силикатного клея, кислоты(чаще уксусной), и других едких жидкостей. Кислота и щелочь, действуя на слизистую оболочку пищевода, вызывают выраженную ее деструкцию. При ожоге кислотой происходит более поверхностное повреждение стенки пищевода. Кислота может пройти в желудок, где также вызывает ожоги слизистой оболочки. Щелочь приводит к наиболее глубокому повреждению стенки пищевода. После заживления в зоне химического повреждения образуется рубцовая ткань, которая приводит к непроходимости пищевода или желудка.

Химические ожоги
В зависимости от глубины поражения тканей различают три стадии ожога:
•I—повреждение поверхностного слоя эпителия;
• II — поражение и омертвение более глубоких слоев слизистой оболочки;

•III-поражение и омертвение кишечного слоя пищевода.
Ожог щелочью вызывает более глубокие повреждения (колликвационный некроз), чем ожог кислотой (коагуляционный некроз). Некроз слизистой оболочки формируется в течение первых 4 сут, затем омертвевшие ткани отторгаются и образуются язвы. С 3-й недели идет процесс рубцевания с формированием сужения просвета пищевода.
Клиническая картина. Сразу после проглатывания у больного возникают жгучие боли в полости рта, по ходу пищевода и в подложечной области, сильное слюнотечение, рвота,. На первое место выступает дисфагия вследствие спазма пищевода и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, дыхание учащено, наблюдается тахикардия, иногда — проявления шока. Через несколько часов появляются симптомы ожоговой токсемии (повышение температуры до 39 °С, возможны бред, мышечные подергивания, тахикардия, снижение АД, жажда). В тяжелых случаях возникает токсическое поражение паренхиматозных органов (почечная и печеночно-почечная недостаточность).

Необходимо расспросить больного или окружающих лиц о том, что он выпил

Различают четыре стадии клинических проявлений ожога пищевода:

•I— острая (период острого коррозивного эзофагита);
• II — хронического эзофагита (мнимого благополучия) — длится от 7 до 30 сут. В этот период происходит постепенное отторжение некротизированной слизистой оболочки и уменьшение дисфагии. При глубоких ожогах в этот период могут возникнуть перфорации пищевода с развитием медиастинита;
• III — образование стриктуры, длится от 2 мес до нескольких лет; характеризуется формированием рубца, проявляется постепенно нарастающим затруднением при глотании пищи;
•IV—поздних осложнений (развитие рака и пр.)..

Дата добавления: 2014-01-20