Анафилаксия как результат несовершенной защиты

Для того, чтобы лучше понять суть анафилаксии, полезно выяснить физиологическое значение и смысл реакций, опосредованных Ig Е. В норме в ответ на некоторые антигены в организме обязательно образуются IgЕ, обычно присутствующие в ничтожных количествах. Ig Е синтезируются в

небольшом количестве в ответ на антигены, при том условии, что антигенов этих мало.

В чем же состоит общебиологический смысл анафилаксии и для какого физиологического процесса необходим анафилактический механизм? Процесс должен происходить при контакте с небольшим количеством антигена. Единственный широкоизвестный пример участия Ig в целесообразном иммунном ответе — иммунологическое реагирование на внутритканевых паразитов — гельминтов и их личинок. Согласно представлениям А.Б. Кея и Р. Незлина (1983, 1987), анафилаксия — эволюционная плата за повышение у высших млекопитающих и птиц иммунитета к гельминтам. Она появилась в филогенезе позже других форм аллергии. Интересно, что только у представителей вышеупомянутых таксонов имеются хорошо морфологически дифференцируемые эозинофилы.

Гиперэргическое воспаление гораздо эффективнее действует на паразитов, которые приобрели антигенную мимикрию и ускользают от прямого действия других эффекторов иммунитета. Эпидемиологические исследования в Папуа-Новой Гвинее показали, что при сплошной распространенности гельминтозов лица с наклонностью к анафилаксии поражались анкилостомой менее тяжело (Д. Гроув, А.Дж. Форбс, 1975). Предполагается, что растворимые антигены кишечных паразитов попадают в региональные лимфоузлы, где вызывают продукцию реагинов. Базофилы и

тучные клетки мигрируют из слизистых кишечника в лимфоузлы, приобретают поверхностные реагины и возвращаются к месту инвазии, где запускают гиперэргические анафилактические реакции с участием эозинофилов и их противоглистных белков, а также тромбоцитов и бокаловидных клеток, выделяющих вязкую слизь. Следует отметить, что эозинофилы способны оказывать выраженное, гораздо более сильное,

чем у других лейкоцитов, антигельминтное действие и без участия Ig, через свои Есγ-рецепторы, Ig G и комплемент. При анафилаксии иммунная система слизистых оболочек часто имеет пониженную способность к продукции неанафилактических антител Ig А и Ig G. Интересно, что при дефиците Ig А, введение экзогенных Ig А вызывает анафилактический ответ через Ig Е.

Связь между гельминтозами и анафилаксией через Ig E-зависимые эозинофильно-базофильные реакции имеет не только общебиологическое, но и большое практическое значение в дифференциальной диагностике бронхиальной астмы.

Значительную роль в генезе астмоподобных состояний играет так называемый LМS-синдром (синдром миграции личинок нематод). У детей младшего возраста, подверженных геофагии, и пожилых пациентов со сниженным иммунитетом значение этого синдрома трудно переоценить. Хотя паразит кошек и собак Тохосаrа во взрослом состоянии не обитает у человека, личиночные формы Тохосаrа canis нередко заносятся в организм детей и транзитом мигрируют, попадая в бронхи. Аналогично ведет себя личиночная форма человеческого паразита Аsсаris hominis и тропические

филярии. В процессе миграции личинки провоцируют IG Е-зависимый эозинофильный ответ, что проявляется картиной, трудноотличимой от атопического астматического бронхита. При дифференцировании

следует помнить, что личиночные формы не размножаются, поэтому анализ кала на яйца гельминтов, традиционно применяемый при скрининге на глистную инвазию, в данном случае дает ложноотрицательные результаты. Важная деталь механизма этого синдрома — персистирующий характер поздней анафилактической реакции, поэтому, в отличие от классической атонической бронхиальной астмы, с ее чистыми легочными полями при рентгене грудной клетки и колеблющимся уровнем эозинофилов (эозинопения после приступов, эозинофилия — перед приступами), при LМS-синдроме могут отмечаться персистирующая ≪большая эозинофилия≫ и легочные эозинофильные инфильтраты Лёффлера, динамически меняющие свою форму и локализацию — ≪летучие≫.

Разновидностью данного синдрома у пожилых считается ранее выделявшийся в самостоятельную форму бронхиальной астмы синдром Гаркави. При стронгилоидозе и анкилостомидозе аналогичный патогенез име-ют зудящие ползучие кожные сыпи. По мнению А.Б. Кея, так как многие инфекции на стадии выздоровления в доантибиотическую эру давали закономерную эозинофилию (скарлатина, пневмококковая пневмония, инфекция Наеmophilis infiuenzae), можо предполагать, что антигенами, общими с гельминтами и обращающимися к системе анафилактического реагирования, обладают и бактерии. С точки зрения филогенетического подхода, анафилаксия может трактоваться, как результат ошибок иммунной системы, путающей сходные или идентичные антигены гельминтов и других

вышеописанных экзоаллергенов.

Дата добавления: 2014-01-20