Локальная гнойная инфекция и система гемокоагуляции

Местное действие травмы выражается в непосредственном повреждении в зоне ранения клеток, сосудов и нервов возникают нарушения микроциркуляции, высвобождаются химические медиаторы, изменяется обмен веществ и клеточный состав раны.

Микроциркуляция при раневом процессе затрагивает артериолы, капилляры и венулы. Расстройства микроциркуляции делят на изменения самих микрососудов, внутри и внесосудистые изменения.

Повреждение, восстановление и регенерация являются важнейшей составной частью всех фаз раневого процесса.

Замедление кровотока в зоне повреждения вызывается несколькими причинами:

- параличом нервно-мышечного аппарата и потере сосудистого тонуса;

- механическими препятствиями, вызванных сдавлением и тромбированием мелких вен;

- увеличением сопротивления кровотоку, вследствие набухания эндотелия, адгезии лекоцитов и тромбоцитов;

- сгущением крови вследствие эксудации.

Вязкость крови вызвана в большей степени состоянием эритроцитов.

Пойкилоцитоз возникает в результате воздействия бактериальных и тканевых токсинов на ионное равновесия плазмы, белковый состав мембраны эритроцитов, липидный би-слой мембраны эритроцита, накопление продуктов перикисного окисления липидов, повреждение костного мозга.

При гнойной хирургической инфекции без выраженных общих явлений морфология эритроцитов не отличается от нормы, в то время как при гнойнорезорбтивной лихорадке пойкилоцитоз увеличивается в 2 раза, при сепсисе число пойкилоцитов возрастает в 5 раз.В момент возникновения инфекции нарушается целостное строение структуры ткани, что сопровождается кровотечением. В результате сложных процессов, в которых участвует 13 основных и 2 дополнительных фактора кровь образует плотный интимно связанный с поверхностью сгусток, что является предпосылкой заживления раны. При этом различают 3 фазы:

1. образование активного тромбопластина;

2. образование тромбина;

3. переход фибриногена в фибрин.

Однако, при генерализованной раневой инфекции эта реакция может переходить в патологическую, вследствие чрезмерного образования тромбина в кровотоке, обусловленного массивной деструкцией тканей, высвобождением бактериальных токсинов, разрушением тромбоцитов и лейкоцитов, чрезмерной активацией фактора XII (Хагемана-контакта).Такая комплексная реакция называется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания и связана с массовым образованием микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к нарушениям функции органов и некрозам, а затем к кровоточивости, вследствие потребления прокоагулянтов.

Дата добавления: 2014-01-20