Нарушение обмена веществ в организме и в его тканях

Тема 2.

Повреждение (альтерация) — изменение структуры клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.

Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

Дистрофия — это нарушение обмена в клетках и тканях, приводящее к изменению их структуры. Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как правило, следствием заболеваний или воздействия неблагоприятных факторов внешней среды — токсинов, излучения (приобретенные дистрофии). Реже дистрофии бывают врожденными — вследствие дефекта той или иной системы организма.

Основными причинами возникновения дистрофии являются нарушения снабжения клеток и тканей питательными веществами и энергией.

Механизмами, в результате которых возникают характерные для дистрофий изменения, являются следующие:

а) инфильтрация (пропитывание клеток и тканей различными веществами);

б) извращенный синтез (синтез аномальных веществ);

в) трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других — например, белков вместо углеводов);

г) декомпозиция, или фанероз (распад тех или иных структурных комплексов).

Дистрофии подразделяются следующим образом:

I. 1) паренхиматозные (изменения в специализированных элементах ткани);

2) мезенхимальные (изменения в соединительнотканной строме);

3) смешанные;

II. 1) белковые (диспротеинозы);

2) жировые;

3) углеводные;

4) минеральные.

К паренхиматозным белковым дистрофиям (диспротеинозы) относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.

Зернистая дистрофия проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как правило, являются расстройства кровообращения (застойное полнокровие), инфекции и интоксикации.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще — в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.

Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).

Роговая дистрофия — это появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не виден). Причинами жировых дистрофий чаще всего являются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).

Паренхиматозные углеводные дистрофии могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена — увеличения или уменьшения содержания его в клетках, а также появления в необычных местах (при сахарном диабете, врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках в результате их воспаления.

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера.

Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

Гиалиноз (не путать с гиалиново-капельной дистрофией!) характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Он развивается, чаще всего, в стенках сосудов, что ведет к повреждению их внутренней оболочки, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки и резкому сужению просвета сосудов. Кроме того, процессы гиалиноза могут возникать в спайках и рубцах, приводя к образованию так называемого келоида (келоидного рубца).

Амилоидоз — это диспротеиноз, характеризующийся появлением масс аномального сложного вещества — амилоида — в межуточной ткани самых различных органов. Амилоидоз бывает первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным), возникающим в результате различных заболеваний. Локализуется амилоид, чаще всего, в паренхиматозных органах. При этом амилоидные массы, сдавливая клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию; постепенно паренхима замещается амилоидом.

Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) проявляются в виде нарушения обмена (увеличения количества) нейтрального жира — общего ожирения (тучности) и в виде нарушения обмена холестерина, которое лежит в основе возникновения атеросклероза.

При мезенхимальных углеводных дистрофиях коллагеновые волокна межуточного вещества соединительной ткани замещаются накапливающимися здесь слизеподобными веществами (ослизнение ткани); это происходит, например, при недостаточной функции щитовидной железы (микседема — «слизистый отек»).

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов). Эндогенные пигменты бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные).

Основные из гемоглобиногенных пигментов — это образующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты — гематоидин, гематин и порфирин, может также происходить усиленное образование гемосидерина.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) — возникает из-за поражения клеток печени и нарушения захвата ими билирубина, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям.

Основной из протеиногенных пигментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, — белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь — поражение надпочечников), очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусах).

Липидогенные пигменты, основным из которых является липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.

Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:

а) изменения содержания кальция в крови;

б) деминерализации костей и зубов;

в) избыточного отложения кальция в тканях;

г) выпадения извести в органах и тканях;

д) образования камней.

Изменение концентрации кальция в крови проявляется в виде ее понижения — гипокальциемии (при повышении продукции тиреокальцитонина, снижении секреции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения процессов нормального сокращения мышечных волокон.

Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витамина Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и ацидозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.

Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормозится костеобразование) и тиреокальцитонина, повышении секреции парагормона и т. д.

Все это приводит к рахиту у детей и разрушению зубов у взрослых.

Выпадение извести в органах и тканях называется обызвествлением, или петрификацией. В ряде случаев, когда в участках обызвествления (петрификатах) отмечают появление костной ткани, говорят об оссификации.

Образование камней (конкрементов). Камни — это плотные образования, которые могут возникать в тех или иных полых органах или в выводных протоках желез. Это является, как правило, следствием комбинации трех видов причин: нарушения обмена солей, нарушения секреции и застоя секрета, а также воспалительных процессов в органах, где образуются камни (чаще всего, это почки и желчный пузырь).

Повышение концентрации натрия в крови (гипернатриемия) может возникнуть при избыточном его поступлении с пищей, относительном переизбытке при потерях воды, при задержке его выведения при заболеваниях сердца, почек, надпочечников.

Гипернатриемия может способствовать возникновению гипертонии, повышение осмотического давления плазмы и тканевой жидкости может вести к обезвоживанию клеток и нарушению их функции.

Понижение концентрации натрия в крови (гипонатриемия) возникает при потере жидкости с электролитами, нарушении функций надпочечников (недостаток минералокортикоидов), недостаточной реабсорбции натрия в почечных канальцах при почечной недостаточности. При этом снижается осмотическое давление в крови и внеклеточной жидкости, снижается АД, возникают ацидоз и набухание клеток, что приводит к гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга.

Повышение концентрации калия в крови (гиперкалиемия) возникает при избыточном поступлении его с пищей, переливании крови после ее длительного хранения (калий выходит из эритроцитов в плазму), нарушении выведения калия из организма при недостатке гормонов коры надпочечников, перераспределении калия между клеткой и внеклеточным пространством при травмах, шоке, инфекциях.

Гиперкалиемия ведет к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам, нарушению сократительной функции миокарда и возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки сердца, что нужно помнить при внутривенном введении препаратов калия!).

Пониженная концентрация калия в крови (гипокалиемия) возникает при недостаточном поступлении калия с пищей, потере калия при поносе и рвоте, повышенной продукции гормонов коры надпочечников, при применении калийвыводящих мочегонных препаратов (потере калия с мочой). При этом подавляются процессы нервно-мышечного возбуждения, что приводит к мышечной слабости и нарушению сердечного ритма.

Нуклеопротеиды — это соединение белка с ДНК и РНК. Результатом нарушения их обмена является избыточное накопление мочевой кислоты и ее солей. Это бывает при подагре, когда выпадающие в суставных полостях кристаллы мочевой кислоты вызывают воспаление суставов, а также при образовании камней в почках.

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.

Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и отсутствие поступления воды, то это абсолютное голодание), неполное голодание, когда имеет место недостаточное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность рациона соответствует необходимой потребности, но имеется недостаточное поступление тех или иных питательных веществ.

Полное голодание состоит из трех периодов.

Первый период голодания (1—2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.

Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).

Третий (терминальный) период, который продолжается два-три дня и в течение которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

Процесс катаболизма белков заканчивается образованием воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мочевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его количеству, выводимому из организма. Это называется азотистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это наблюдается во время роста организма, при беременности, при избыточном образовании анаболических гормонов — соматотропина, андрогенов (или их применении с лечебной целью).

Отрицательный азотистый баланс — это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспалительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и пр.).

Уменьшение общего количества белка в крови называется гипопротеинемией. Оно возникает при отрицательном азотистом балансе, а также при нарушении функций тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).

Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия).

Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества γ-глобулинов — при инфекционных заболеваниях (продукция антител).

При ряде заболеваний увеличение количества глобулинов происходит параллельно с уменьшением количества альбуминов, а общее количество белка не изменяется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобулины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).

Обезвоживание (дегидратация).

Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболеваниях почек, через кожу при обильном потоотделении.

Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете.

Обезвоживание приводит к сгущению крови, уменьшению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.

Вследствие этого происходит ухудшение кровоснабжения органов и тканей, что проявляется нарушениями со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т.д.

Задержка воды в организме (гипергидратация). Водные отравления могут возникнуть при поступлении в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеоперационном периоде, при лечении шока и т. д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотического давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Отеком называется патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называются водянкой, отечная жидкость называется транссудатом.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами:

а) гидростатическим давлением внутри капилляра;

б) коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости;

в) проницаемостью стенки капилляра.

В норме сочетание этих факторов приводит к балансу между плазмой и тканевой жидкостью.

Застой крови в большом круге кровообращения при сердечно-сосудистой и венозной недостаточности приводит к повышению гидростатического давления и появлению сердечных и венозных (застойных) отеков.

При уменьшении концентрации белка в плазме уменьшается и онкотическое давление, вода «не удерживается» в просвете капилляра, и возникают онкотические отеки (кахектические, марантические, «голодные»).

Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе воспалительных, неврогенных, токсических и травматических отеков.

Почечные отеки связаны как с уменьшением концентрации белка в плазме (в связи с его потерей с мочой) при заболевании почек, так и с повышением осмотического давления тканевой жидкости из-за задержки солей в тканях.

Лимфатические отеки, как правило, возникают при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Соотношение между веществами, имеющими кислую и щелочную реакцию, в организме находится в состоянии баланса, или кислотно-основного равновесия (КОС). Результатом чего является постоянство значе­ния рН крови 7,36—7,44. Это равновесие поддерживается так называемыми буферными системами, компенсирующими сдвиг КОС в ту или иную сторону (бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, белковый буфер, гемоглобин).

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, а из-за избытка щелочных продуктов — алкалозом.

Ацидоз бывает газовым, возникающим при накоплении недоокисленных продуктов из-за недостатка кислорода при нарушениях внешнего дыхания и недостаточности кровообращения, и негазовым (метаболиче­ским), возникающим при накоплении кислых продуктов при обменных нарушениях (сахарный диабет, голодание и т. п.), задержке выделения кислых продуктов при почечной недостаточности, потере щелочей при поносах и свищах пищеварительного тракта, а также при отравлениях кислотами.

Алкалоз бывает газовым при гипервентиляции (из-за усиленного выведения углекислоты) и негазовым (метаболическим) при введении в организм большого количества щелочных веществ, потере кислых продуктов (желудочного сока) с рвотой, при повышенной продукции глюкокортикоидов.

Обычно алкалоз встречается гораздо реже ацидоза.

Любой некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет очень тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме и для организма в целом.

Основной обмен — это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ.

Повышение основного обмена наблюдается при усиленной продукции гормонов щитовидной железы, лихорадке, усилении сердечной деятельности и дыхания, гипоксии и гиперкапнии (компенсаторно усиливается работа органов дыхания и кровообращения), поражениях головного мозга (из-за нарушений в центрах терморегуляции).

Понижение основного обмена возникает при недостатке веществ, регулирующих (усиливающих) процессы окисления и, соответственно, теплообразование, чаще всего, при различных эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, болезнь Аддисона, передозировка инсулина при сахарном диабете и т. п.).

Атрофия — это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Различают физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков) и патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также общую и местную атрофию.

Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организм);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например, атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от недостаточности кровообращения (вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий);

в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы — в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

Метаплазия — это переход ткани одного вида в другой, родственный ей вид. Обычно это происходит в эпителии (например, переход призматического эпителия в плоский), а также в соединительной ткани.

Обычно метаплазия возникает вследствие хронических заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов на определенные органы и ткани. На почве метаплазии может возникнуть опухоль.

Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме. Некробиоз — это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения.

В соответствии с различными причинами различают;

1)травматический некроз (в связи с прямым повреждающим действием высокой или низкой температуры, кислот, щелочей и т. п. факторов на клетки и ткани);

2)токсический некроз (развивается в результате воздействия на ткани каких-либо — чаще бактериальных — токсинов);

3)трофоневротический некроз (в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям);

4)аллергический некроз (является следствием аллергической реакции немедленного типа; чаще всего, он развивается по типу фибриноидного некроза);

5)сосудистый некроз (возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда, он носит название ишемического некроза — инфаркта).

Различают следующие формы некроза:

а) коагуляционный (сухой) некроз (в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание);

6) колликвационный некроз (он характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей);

в) гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (различают сухую гангрену, при которой мертвая ткань высыхает, сморщивается, мумифицируется, и влажную гангрену, при которой омертвевшая ткань подвергается разложению гнилостными бактериями; разновидностью гангрены являются пролежни — трофоневротические некрозы, возникающие у ослабленных лежачих тяжелобольных на участках поверхности тела в области костных выступов — в области крестца, лопаток, пяток, локтевых отростков, затылка);

г) секвестр (участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой; чаще всего — это костные секвестры при хроническом остеомиелите);

д) инфаркт.

Благоприятным вариантом исхода некроза является возникновение пограничного воспаления с четко обозначенной границей некроза и здоровой ткани — демаркационной линией. Позднее некротические массы постепенно рассасываются; они также могут замещаться соединительной тканью, в этом случае говорят об организации. Если некротический участок обрастает соединительнотканной капсулой, то названный процесс носит название инкапсуляции. В организовавшийся очаг могут выпадать соли кальция (обызвествление, или петрификация); а в некоторых случаях здесь образуется участок костной ткани (оссификация).

Неблагоприятным вариантом исхода некроза является присоединение инфекции и гнойное расплавление некротического участка, что сопровождается тяжелыми осложнениями.

Дата добавления: 2014-01-20