Гниение

Питательная ценность белка зависит от его аминокислотного состава и способности усваиваться организмом.

Известно, что даже длительное исключение из рациона человека жиров или углеводов не вызывает тяжёлых расстройств здоровья. Однако безбелковое питание (особенно продолжительное) вызывает серьёзные нарушения обмена и неизбежно заканчивается гибелью организма.

Исключение даже одной незаменимой аминокислоты из пищевого рациона ведёт к неполному усвоению других аминокислот и сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой роста и нарушениями функций нервной системы.

При экспериментах на животных найдено, что при отсутствии цистеина (или цистина) возникал острый некроз печени, гистидина — катаракта; отсутствие метионина приводило к анемии, ожирению и циррозу печени, облысению и геморрагии в почках. Исключение лизина из рациона молодых крыс сопровождалось анемией и внезапной гибелью (этот синдром отсутствовал у взрослых животных).

Недостаточность белкового питания приводит к заболеванию, получившему в Центральной Африке название «квашиоркор», что в переводе означает «золотой (или красный) мальчик».

Заболевание развивается у детей, которые лишены молока и других животных белков, а питаются исключительно растительной пищей, включающей бананы, таро, просо и, чаще всего, кукурузу. Квашиоркор характеризуется задержкой роста, анемией, гипопротеинемией (часто сопровождающейся отёками), жировым перерождением печени. У лиц негроидной расы волосы приобретают красно-коричневый оттенок. Часто это заболевание сопровождается атрофией клеток поджелудочной железы. В результате нарушается секреция панкреатических ферментов и не усваивается даже то небольшое количество белков, которое поступает с пищей. Происходит поражение почек, вследствие чего резко увеличивается экскреция свободных аминокислот с мочой. Без лечения смертность детей составляет 50—90%. Даже если дети выживают, длительная недостаточность белка приводит к необратимым нарушениям не только физиологических функций, но и умственных способностей. Заболевание исчезает при своевременном переводе больного на богатую белком диету, включающую большие количества мясных и молочных продуктов. Один из путей решения проблемы — добавление в пищу препаратов лизина.

Микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, катализирующих разнообразные превращения пищевых аминокислот, не свойственных организму человека, благодаря чему создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот — фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана. Все эти превращения аминокислот называются гниением.

Распад серосодержащих аминокислот (аминокислот цистеина, метионина) приводит к образованию сероводорода, метилмеркаптана. Диаминокислоты (орнитин, лизин) подвергаются декарбоксилированию с образованием аминов, соответственно путресцина и кадаверина.

Из ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, триптофана при бактериальном декарбоксилировании образуются амины: фенилэтиламин, тирамин, триптамин. Микробные ферменты кишечника разрушают боковые цепи циклических аминокислот, тирозина и триптофана с образованием ядовитых продуктов обмена, соответственно крезола и фенола, скатола, индола.

Дата добавления: 2014-01-20