Нарушения углеводного обмена. Пути метаболизма глюкозы в клетке

Пути метаболизма глюкозы в клетке

Значение углеводов для организма

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

В развитии МаАП гипергликемия не имеет такого исключительного значения как при МиАП.

Диабет ускоряет развитие АС следующими путями:

1. При СД повышается уровень ЛПНП, снижается ЛПВП.

2. Гликирование ЛП:

- ЛПНП, подвергнутые неэнзимопатическому гликированию, более активно захватываются макрофагами и клетками сосудистой стенки, чем нативные

- Гликирование ЛПВП приводит к снижению их [c] и укорочению срока жизни.

3. СД усиливает гипертензию

Ю.И. Строев "сочетание диабетических микро- и макроангиопатий с гипертензией создает для больных СД своеобразный злополучный бермудский треугольник, который для большинства из них становится поистине фатальным"

4. Под действием избыточного количества гормона роста усиливается пролиферация гладкомышечных клеток.

5. Повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена.

Углеводы впервые были определены в 1884 году тартусским химиком К.Э. Шмидтом как "соединения, содержащие кроме углерода также кислород с водородом в пропорциях молекул воды".

1. Углеводы - основные поставщики энергии (50% калорийности в рационе цивилизованного общества приходится на долю углеводов). 1 г углеводов - 4 ккал.

2. Углеводы способны резервироваться - запасаться в депо в виде гликогена (в печени, почках) - быстромобилизуемый резерв; в виде жира (в жировой ткани).

3. Структурная роль углеводов: полисахаридные медиаторы воспаления, антигены, клеточные рецепторы, гликозаминогликаны, энзимы, гормоны, транспортеры.

4. Энергообеспечение ЦНС – для мозга глюкоза единственный источник энергии

1. Отложение в организме в форме гликогена.

2. Гликолиз с образованием пирувата и лактата (анаэробное окисление).

3. Аэробное окисление через ЦТК или, в меньшей мере, через пентозный цикл до СО₂

4. Превращение в свободные жирные кислоты и отложение в виде триацилглицеридов

5. Освобождение из клетки в виде свободной глюкозы

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов.

2. Нарушение синтеза, депонирования и расщепления гликогена.

3. Нарушения межуточного обмена.

4. Нарушение регуляции обмена углеводов.

1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов возникает при:

- дефиците амилолитических ферментов (амилазы, мальтазы)

-нарушение фосфорелир. Гл. в кишечной стенке ® нефосфорилированная глюкоза не способна проходить через кишечную стенку

2. Нарушение метаболизма гликогена:

а) снижение синтеза гликогена:

- печеночные яды, гепатиты, гипоксия (уменьшение синтеза АТФ, необход. для синтеза гликогена).

б) увеличение синтеза гликогена ® избыток в органах и тканях, их повреждение.

- при гликогенозах (гликогеновой болезни) - врожденный дефицит ферментов, катализирующих распад или синтез гликогена, АР тип насл. (известно 12 типов, описано супругами Кори).

в) повышение распада гликогена - при стрессе, тяжелой мышечной работе, увеличении активности адреналина, глюкагона (стимул. гликогенолиз).

Ø Наследственные нарушения углеводного обмена изложены в учебно-методическом пособии "Наследственные болезни обмена веществ".

3. Нарушение транспорта и усвоения углеводов - гипоксия (нарушение кровообращения, анемия), недостаток витаминов (В 1), нарушение функции печени.

Дата добавления: 2014-01-20