Культуральные свойства

Сальмонеллы относятся к факультативным анаэробам. Хорошо растут на простых питательных средах, за исключением некоторых сероваров (S. paratyphi A., S. abortus ovis, S. pullorum, S. sendai, S. typhisuis), которые дают очень скудный рост. Резких различий в характере роста сальмонелл различных видов на простом МПА и простых жидких средах не наблюдается. Оптимальная реакция среды для роста сальмонелл слабощелочная (рН 7,2— 7,6); оптимальная температура 37°С, но могут развиваться в пределах от 6°С до 46°С. При рН 5—8 и температуре 20°С (или 38— 39°С) бактерии могут размножаться, но значительно медленнее, чем при оптимальных режимах роста.

На поверхности МПА в чашках Петри сальмонеллы образуют гладкие, круглые, очерченные, полупрозрачные, выпуклые, влажные колонии с металлическим блеском, иногда со слегка вдавленным центром (S-форма). Многие серологические типы бактерий рода Salmonella формируют на МПА вокруг колоний четко различимый слизистый вал — феномен валообразования. Феномен валообразования закономерно отсутствует у S. typhimurium, S. abortus ovis, S. pullorum, S. gallinarum. Наряду с S-формами колоний сальмонеллы формируют R-формы. Колонии R-формы в отличие от колоний S-формы шероховатые, мутные и сухие. На скошенном МПА колонии S-формы сальмонелл дают пышный рост с сильным помутнением конденсационной воды, а при росте на МПБ — с сильным помутнением среды. R-формы колоний сальмонелл при росте на МПБ дают осадок, а надосадочная жидкость при этом остается прозрачной.

Ввиду сходства бактерий рода Salmonella с другими микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae возникает необходимость их дифференциации. В настоящее время в бактериологической практике широко используют плотные дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (среды Плоскирева, Эндо, Левина). По способности бактерий ферментировать лактозу сальмонеллы отличают от часто сопутствующей Е. соli, поэтому при исследовании материала на сальмонеллы вначале производят высев на одну из дифференциально-диагностических сред.

Висмут-сульфит агар — строго селективная среда для выделения сальмонелл.

Бриллиантовый зеленый и висмут, который находится в среде в виде основного сульфита, подавляют рост грамположительной флоры и многих энтеробактерий, в том числе шигелл.

Рост сальмонелл также может быть несколько задержан, вследствие чего чашки с посевами просматривают через 24 и 48 ч. Дифференцирующее действие среды основано на том, что образуемый бактериями из сульфата железа сероводород вызывает почернение индикатора — бесцветного сульфита висмута — вследствие перехода его в сульфид висмута, вещество черного цвета. Поэтому бактерии, образующие сероводород, формируют совсем черные или черные с коричневым или темно-зеленым оттенком колонии, обладающие часто металлическим блеском. Среда под колониями при этом окрашена в черный цвет.

Бактерии, не образующие сероводород, могут вырастать в виде мелких бесцветных, зеленоватых или коричневых колоний.

Для наиболее эффективного выделения сальмонелл из патологического материала, содержащего большое количество сопутствующей микрофлоры, препятствующей их росту, используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана, магниевую среду, селенитовый бульон). Ингредиенты этих сред подавляет рост бактерий группы кишечных палочек, но не препятствует развитию сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл не всегда стабильны и могут изменяться в зависимости от условий внешней среды, поэтому правильное типизирование сальмонелл возможно лишь в результате изучения комплекса морфологических, культуральных, ферментативных свойств и антигенной структуры.

Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр - 1:200.

Лечение. Стационарное лечение показано при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.

К препаратам выбора относятся фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины (II и III поколений), ампициллин, амоксициллин.

Профилактика сальмонеллеза направлена на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных, соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания. Решающее значение при этом имеет механизация и автоматизация технологических процессов на предприятиях, изготавливающих продукты питания.

Брюшной тиф (Typhus abdominalis)

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным ме­ханизмом передачи, вызываемое S. typhi, характеризую­щееся поражением лимфатического аппарата кишечни­ка, бактериемией, выраженной интоксикацией, увели­чением печени и селезенки, в ряде случаев розеолезной сыпью и энтеритом.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — Salmonella typhi из рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae морфологически не отличается от других сальмонелл. Бактерии содержат соматический О-антиген (термостабильный), жгутиковый Н-антиген (термо­лабильный), соматический термолабильный Vi-антиген и ряд других. По чувствительности к типовым бактерио­фагам возбудитель подразделяется более чем на 100 ста­бильных фаготипов. Фаготипирование является удоб­ным методом выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями для выяснения ис­точника и путей передачи инфекции. Возбудитель спо­собен к L-трансформации в иммунном организме. Он умеренно устойчив во внешней среде: в почве, воде может сохраняться до 1—5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед. На пищевых продуктах ти­фозная палочка сохраняет жизнеспособность от несколь­ких дней до нескольких недель, продолжительнее — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где, при тем­пературе выше 18 °С, возбудитель брюшного тифа спо­собен размножаться. При нагревании он быстро поги­бает. Дезинфицирующие растворы в обычных концент­рациях действуют на возбудителя губительно.

Патогенез и клиника.

Возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув через рот в организм человека, попадают в тонкую кишку и находят наиболее благоприятные условия для размножения в нижнем ее отрезке — фаза инвазии. Затем из тонкой кишки бактерии проникают через лимфатические образования (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) в регионарные лимфатические узлы, — наступает фаза мезентериального лимфаденита, продолжающаяся 10—12 дней. Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются, что составляет главную биологическую сущность паразитирования. Затем бактерии постепенно проникают в кровоток, что соответствует появлению первых признаков заболевания, — наступает фаза бактериемии.

Клинические симптомы заболевания характеризуются постепенным повышением температуры, общим недомоганием, которое переходит в состояние глубокой интоксикации организма, за что заболевание и получило название typhus. Это состояние обусловлено действием эндотоксина, который в разгар заболевания выделяется в больших количествах в результате массовой гибели микробов, чему способствуют образующиеся антитела.

Бактерии с кровью попадают в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы тонкой кишки, где размножаются, обогащая кровь возбудителем. Наступает фаза паренхиматозной диффузии. Сальмонеллы, накапливаясь в желчном пузыре в массовом количестве, вторично попадают в тонкую кишку и размножаются в лимфатических образованиях, которые воспаляются, некротизируются, изъязвляются, что может привести к разрушению стенки кишечника, т. е. перфорации — одному из тяжелейших осложнений брюшного тифа. Особенно благоприятные условия для размножения тифозные бактерии находят в желчном пузыре, где они задерживаются наиболее долго и, выделяясь в кишечник, усиливают патологические его поражения.

Выделительно-аллергическая фаза — составляет следующий этап патогенеза. Выделяются бактерии из организма не только с испражнениями, но и с мочой, молоком кормящей матери. Выделительная стадия переходит в стадию выздоровления, сопровождающуюся возрастанием титра специфических антител.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа и паратифов, не существует. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет и случаи повторного заболевания редки. Однако возможны рецидивы, а переболевшие брюшным тифом становятся хроническими бактерионосителями.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является человек -больной или бактерионоситель. Опасность больного для окружающих в раз­ные периоды болезни неодинакова. В инкубационный период зараженный человек практически не опасен. Заразительность больного для окружающих наиболее велика на 2—3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с ка­лом, мочой и обнаруживаются в поте, молоке, даже в носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед или бли­жайшие 2-3 месяца реконвалесценции. Примерно 3—5% переболевших остаются носителями на длительный срок, а некоторые на всю жизнь. Эпидемиологи­ческая опасность хронического носителя определяется его профессией и зави­сит от соблюдения им правил личной гигиены.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, он реализуется вод­ным, пищевым и бытовым путями, но в районах с повышенным уровнем за­болеваемости инфекция распространяется в основном водным путем. Это про­исходит при использовании воды загрязненных неглубоких водоемов и техни­ческих водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Из пищевых продуктов наи­более опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, являющиеся хорошей средой для размножения возбудителя. Изредка зараже­ние может произойти и через овощи, особенно при поливе их сточными вода­ми или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей или больных со стертой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а затем и пищи.

Проявления эпидемического процесса. Для брюшного тифа характерно по­всеместное распространение, но уровни заболеваемости на разных терри­ториях существенно различаются, что зависит от наличия и активности вод­ного пути передачи. Заболеваемость носит сезонный характер с подъемами в летне-осенний период, особенно в эндемичных районах. Более склонны к инфекциям лица молодого возраста. Описаны «молочные» вспышки среди маленьких детей и «купальные» водные среди школьников. Восприимчивость к болезни высокая, перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизнен­ный иммунитет.

Дата добавления: 2014-01-11