Источники лимфогенного и гематогенного инфицирования почек

Для синдрома интоксикации характерны повыше­ние температуры, слабость, вялость, головная боль, тош­нота, рвота.

Абдоминальный синдром проявляется приступооб­разными болями в животе, пояснице, положительным синдромом Пастернацкого.

Дизурический синдром характеризуется частыми, обильными, болезненными мочеиспусканиями, никт-урией, недержанием мочи.

Для мочевого синдрома характерно изменение цвета и прозрачности мочи, появление значительного количе­ства лейкоцитов, бактерий и клеточного эпителия в моче. Может иметь место протеинурия и микрогематурия.

Клинические периоды острого ПН аналогичны та­ковым при остром ГН: период разгара (начальный); период обратного развития; период клинико-лабораторной ремиссии.

По клиническому течению выделяют острый ПН (длительностью до б мес.) и хронический (свыше 6 мес.).

В зависимости от выраженности клинических про­явлений различают рецидивирующий (волнообразный) и латентный хронический ПН. При хроническом ПН в течение заболевания выделяют периоды, аналогич­ные таковым при хроническом ГН: обострения, час­тичной ремиссии, клинико-лабораторной ремиссии.

Диагностика. Для диагностики ПН используют сле­дующие исследования: общий анализ крови (призна­ки воспаления); общий анализ мочи (лейкоцитурия, мо­жет быть протеинурия); анализ мочи по Нечипоренко; проба по Зимницкому; кровь на остаточный азот и мо­чевину; анализ мочи на стерильность (микробное чис­ло более 100 000 МТ); экскреторная урография (чаще одностороннее поражение), микционная цистография (выявление нарушения пассажа мочи), УЗИ. Девочкам необходима консультация гинеколога.

Лечение. В острый период заболевания ребенка не­обходимо госпитализировать. Назначается постельный режим. Диета - сначала стол № 7, затем № 5 (исклю­чаются острые, соленые блюда, копчености). Показано обильное питье, суточное количество жидкости долж­но превышать в 2,5 раза возрастные потребности (ар­бузы, соки, клюквенный и брусничный морсы, щелоч­ная минеральная вода). Желательно каждые 7-10 дней менять диету с целью изменения РН мочи, что облегча­ет борьбу с возбудителем заболевания. Овощи, фрукты, ягоды, молоко, щелочная минеральная вода ощелачивают мочу. Лечение ПН должно быть комплексным, патогенетическим, этапным.

Антибактериальная терапия назначается с учетом чувствительности микробной флоры. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, аминогликозидам, цефалоспоринам. Назначают также суль­фаниламидные препараты (бисептол, сульфален), нитрофураны (фурагин, фурадонин, фуразолидон), препара­ты налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм, 5-НОК, никодин).

В поликлинике антибактериальное лечение продол­жается минимум 6 мес.

Дезинтоксикационная терапия в тяжелых случаях проводится методом форсированного диуреза. Назна­чается симптоматическое лечение мочегонными пре­паратами (лазикс, верошпирон, гипотиазид), жаропони­жающими, спазмолитическими средствами и др.

Хороший эффект дает проведение фитотерапии (то­локнянка, почечный чай, черная смородина, рябина, кукурузные рыльца).

В период клинико-лабораторной ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Трускавец, Железноводск).

Диспансеризация. При проведении диспансериза­ции необходимо выполнять рекомендации стационара, санировать очаги хронической инфекции. Детей осво­бождаются от профилактических прививок, оберегают от сопутствующих инфекций. Дети с ПН освобождают от занятий физкультурой на 6 мес. и более, затем разреша­ются занятия только в спецгруппе. Ребенок с ПН должен осматриваться педиатром на 1-м году 1 раз в месяц, на 2-м году — 1 раз в квартал, затем 2 раза в год; исследо­вания мочи проводятся с такой же частотой.

При стойкой клинико-лабораторной ремиссии в те­чение 3-х лет ребенок может быть снят с диспансерно­го учета.

Болезни эндокринной системы Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание, связанное с абсо­лютной или относительной недостаточностью инсули­на, приводящей к грубым нарушениям обмена веществ.

Сахарный диабет занимает первое место среди па­тологии эндокринной системы в детском возрасте.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД) (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослый). Наиболее часто у детей встречается I тип.

Этиология. Причина сахарного диабета оконча­тельно не выяснена. Большое значение придается на­следственной предрасположенности, вирусным ин­фекциям, аутоиммунным нарушениям. Факторами риска являются стрессовые ситуации, физические травмы, избыточное содержание в пище углеводов, ожирение, гиподинамия, необоснованная медикамен­тозная терапия глюкокортикоидными гормонами и диуретиками.

Патогенез. В основе развития сахарного диабета ле­жит недостаточное количество инсулина. Недостаток инсулина приводит к резкому нарушению обмена глю­козы. Глюкоза накапливается в крови и развивается гипергликемия (в норме уровень глюкозы в крови со­ставляет 3,3-5,5 ммоль/л). Гипергликемия приводит к гликозурии. Относительная плотность мочи повы­шается, что является характерным симптомом заболе­вания. Гликозурия вызывает полиурию, вследствие чего уменьшается жидкая часть крови и появляется симп­том жажды — полидипсия.

Вместе с водой организм теряет и электролиты: калий, магний, натрий, фосфор, хлориды, кальций. Кро­ме того, происходит нарушение превращения углево­дов в жиры, синтеза белка и усиливается мобилиза­ция жира из клеток жирового депо. В результате боль­ной худеет и появляется чрезмерный аппетит (полифагия). Недостаток инсулина приводит к нару­шению жирового обмена: снижается синтез жира, уси­ливается его распад. В крови накапливаются недо-окисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела), что приводит к сдвигу кислотно-основного со­стояния и развитию ацидоза.

Клиническая картина. В течении заболевания раз­личают три стадии: потенциальное нарушение толе­рантности¹ к глюкозе (потенциальный диабет), нару­шение толерантности к глюкозе (латентный диабет) и явный сахарный диабет.

Потенциальный диабет. Имеется высокая степень риска заболевания, но его развитие необязательно. Уро­вень сахара в крови натощак и после нагрузки глюкозой в пределах нормы. Имеются факторы риска: на­личие сахарного диабета у близких родственников,

Толерантность — способность организма переносить воздействие оп­ределенного вещества без развития соответствующего эффекта. 156

Сестринское дело в педиатрии

большая масса тела при рождении (более 4100 г), избы­точный вес, частые заболевания, особенно инфекцион­ные (эпидемический паротит, грипп, корь).

Латентный диабет характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Уровень саха­ра в крови натощак в пределах нормы, однако, через 2 часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в кро­ви не возвращается к исходному уровню.

Явный диабет. По характеру течения выделяют са­харный диабет с бурным течением и сахарный диабет с медленным течением.

Ранними симптомами бурного сахарного диабета являются: жажда, частые и обильные мочеиспускания, никтурия и ночная жажда, симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малино­вый язык). Часто, но не всегда отмечается полифагия. Характерным симптомом является резкое похудание, до 5-10 кг за короткий срок. К ранним симптомам относятся также потливость, тремор конечностей и тя­готение к сладкой пищи.

При медленно текущем сахарном диабете следует обращать внимание на так называемые спутники са­харного диабета — гнойно-воспалительные заболева­ния кожи и слизистых оболочек (пиодермии, фурунку­лез, стоматиты, вульвиты, вульвовагиниты у девочек).

Если заболевание не выявлено на ранней стадии и не начато своевременное лечение, то возможно разви­тие кетоацидоза с последующим развитием диабети­ческой комы.

Особенности сахарного диабета у детей

Ранними симптомами сахарного диабета у детей являются: слабость, быстрая утомляемость, головокру­жения, жажда, ночной энурез (даже у детей старшего возраста), тошнота, похудание при наличии хорошего, даже повышенного аппетита. Отмечаются признаки обезвоживания (сухая шелушащаяся кожа, сухие сли­зистые оболочки, яркий язык). На щеках, лбу, веках, подбородке появляется диабетический румянец. У де­тей грудного возраста родители обращают внимание на необычные, как бы «накрахмаленные», пеленки из-за отложения на них кристаллов сахара. Характерны стойкие опрелости, пиодермии, грибковые поражения кожи, стоматиты, у девочек — вульвиты или вульвовагиниты. Отмечается наклонность к заболеваниям вер­хних дыхательных путей.

Лабораторная диагностика.. Лабораторными пока­зателями являются: гипергликемия (натощак уровень глюкозы 5,5 ммоль/л), глюкозурия (от 2 до 8%), высо­кая плотность мочи (более 1030).

Для ориентировочного определения гликемии (экс­пресс-методы диагностики) можно использовать инди­каторные полоски «Декстонал», «Декстростикс», «Глюкопрофиль». Для определения сахара в моче применя­ют «Глюкотест», «Мультистикс»; кетоновые тела в моче определяют используя «Кетостикс».

Осложнения. Могут быть специфические, связан­ные с основным заболеванием, и неспецифические (вто­ричные), связанные со снижением сопротивляемости организма и присоединением вторичной инфекции.

Специфические осложнения — диабетическая ангиопатия различной локализации (ретинонефроартрогастро - кардиопатия), двусторонняя диабетичес­кая катаракта. Но самыми грозными осложнениями являются комы.

Неспецифические осложнения — гнойные инфек­ции кожи, стоматиты, вульвиты, вульвовагиниты, пие­лонефрит и др.

Лечение. Назначают диетотерапию, инсулинотерапию, дозированную физическую нагрузку. 158

Сестринское дело в педиатрии

Диетотерапия. Обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальные подбор суточной калорийности; сба­лансированная и. физиологическая по содержанию бел­ков, углеводов, минералов, жиров, витаминов диета (стол № 9); дробное шестиразовое питание с равномерным распределением калорий и углеводов (завтрак — 25%, второй завтрак — 10%, обед — 25%, полдник — 10%, ужин — 25%, второй ужин — 15% суточной калорий­ности). Из пищевого рациона исключают легкоусвоя­емые углеводы. Рекомендуется их замена на углеводы, содержащие большое количество клетчатки (она замед­ляет всасывание глюкозы). Сахар заменяют сорбитом или ксилитом.

Медикаментозное лечение. Основным в лечении сахарного диабета является применение инсулина. Доза зависит от тяжести заболевания и потери глю­козы с мочой в течение суток. На каждые 5 грамм глюкозы, выведенной с мочой, назначают 1 ЕД инсу­лина. Препарат вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Различают инсулины короткого дей­ствия (пик действия через 2-4 часа с момента вве­дения, длительность фармакологического действия 6-8 часов) — актрапид, инсулрап, хумулин Р, хомо-рап; средней продолжительности действия (пик че­рез 5-10 часов, действие 12-18 часов) — Б-инсулин, ленте, лонг, инсулонг, тонотард НМ, хомофан; дли­тельного действия (пик через 10-18 часов, действие 20-30 часов) — ультралонг, улътраленте, ультра-тард НМ.

Кроме этого назначают сульфаниламидные препа­раты (I и II генерации) — диабинез, букарбан (ора-нил), диабетон, и также используют бигуаниды — фен-формин. диботин, адебид, силубин, глюкофаг, диформин, метаформин.

ПРОФИЛАКТИКА. Первичная профилактика -выявление детей, относящихся к группе риска (нали­чие в семье больных диабетом, нарушение углеводной толерантности). Диспансерное наблюдение за этими детьми осуществляет эндокринолог 2 раза в год.

Вторичная профилактика направлена на предупреж­дение осложнений у больных детей. Эти дети прохо­дят ежемесячное обследование у эндокринолога и дру­гих специалистов (окулист, невропатолог).

Комы при сахарном диабете Диабетическая (гипергликемическая) кома —

это резко выраженные метаболические расстройства, связанные в первую очередь с выраженным ацидозом и кетоном на фоне гипергликемии.

Причины: поздняя диагностика заболевания, нару­шения в лечении (пропуск инъекций), недостаточная доза инсулина, грубые погрешности в диете, стрессы, присоединение других заболеваний.

Симптомы: общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сменяющаяся олигурией, вплоть до анурии, боли в животе, мышцах, за грудиной. Симптомы на­растают постепенно. Больной становится затормо­женным с последующей потерей сознания. Пульс частый, АД снижено, запах ацетона изо рта, сухие кожные покровы.

Неотложная помощь: немедленная госпитализация.

Согреть больного. Промыть желудок 5% раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия (часть раствора оставляют в желуд­ке). Очистительная клизма с теплым 4% раствором натрия гидрокарбоната. Оксигенотерапия. Внутривен­ное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида из расчета 20 мл/кг массы тела (в капельни­цу добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, гепарин).

Введение инсулина в дозе 0,1 ЕД/кг/ч в 150-300 мл изотонического раствора натрия хлорида (в пер­вые б часов вводят 50% всего количества жидкости).

Гипогликемическая кома — это резкое уменьше­ние количества сахара в крови, приводящее к сниже­нию усвоения глюкозы клетками головного мозга и его гипоксии.

Причины: погрешности в диете (отсутствие приема пищи после введения инсулина), отказ от еды вслед­ствие интоксикации при сопутствующих заболевани­ях, передозировка инсулина, физические нагрузки.

Симптомы: кома развивается быстро, больные ста­новятся возбужденными. Затем наступает потеря со­знание, пульс редкий или частый, АД нормальное или повышено, кожа влажная (обильное потоотделение), судороги.

Неотложная помощь: зависит от тяжести состоя­ния: если больной в сознании, необходимо дать пищу, богатую углеводами (сладкий чай, белый хлеб, компот). Если больной без сознания — внутривенное струйное введение 20-50 мл 20-40% раствора глюкозы. При от­сутствии сознания в течение 10—15 минут — внутри­венное капельное введение 5-10% раствора глюкозы до тех пор, пока больной не придет в сознание.

Гипотиреоз

Гипотиреоз (микседема) — заболевание, обусловлен­ное врожденным или приобретенным снижением фун­кции щитовидной железы.

Этиология. Выделяют врожденный и приобретен­ный гипотиреоз.

Врожденный гипотиреоз возникает в результате отсутствия щитовидной железы или задержки ее раз­вития в процессе эмбриогенеза (воздействие токсических, химических, радиоактивных веществ или рентге­новских лучей).

Приобретенный гипертиреоз бывает первичный и вторичный.

Первичный гипотиреоз возникает в результате опе­ративного лечения различных заболеваний щитовид­ной железы, лечения радиоактивным йодом, лучевой терапии злокачественных заболеваний органов, распо­ложенных на шее, неадекватного лечения тиреотоксическими средствами, опухолей, острых и хронических инфекций щитовидной железы, пороков развития щи­товидной железы.

Вторичный гипотиреоз возникает при воспалитель­ных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза, гипоталамуса.

Патогенез. Снижение уровня тиреоидных гормо­нов ведет к угнетению всех видов обмена, тормозятся окислительные реакции и основной обмен. Эти изме­нения приводят к нарушению функций клеток цент­ральной нервной системы и тем самым к снижению психической активности и интеллекта, ослаблению ус­ловной и безусловной рефлекторной деятельности. Уменьшение синтеза белка и накопление муцина при­водит к замедлению роста скелета. В коже и подкож­но-жировой клетчатке, соединительной ткани мышц, нервных стволах, внутренних органах накапливается большое количество муцинозного вещества. Его на­копление вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.

Клиническая картина. Для врожденного гипоти­реоза характерны: низкая двигательная активность плода, склонность матери к перенашиванию беремен­ности. Новорожденные имеют большую массу при рож­дении (около 4000 г). В периоде новорожденности от­мечается позднее отпадение пуповинного остатка. В

более поздние сроки появляются типичные проявле­ния микседемы: грубые черты лица, широкое перено­сье, широко расставленные глаза, большой, отечный, не помещающийся во рту язык, полуоткрытый рот. Ды­хание через нос затруднено. Голос низкий, грубый. Дети вялые, сонливые. Мимика бедная, на лбу образуются стойкие складки. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Волосы сухие, ломкие. В дальнейшем выяв­ляется задержка физического и нервно-психического развития. При отсутствии своевременного адекватного лечения возникает нарушение интеллекта. Больные дети плохо удерживают тепло, зябнут и кутаются в теп­лую одежду даже при высокой температуре окружаю­щей среды.

Постоянным симптомом является слизистый отек. При надавливании на ткань ямка не образуется, так как отек не является истинным, а представляет собой пропитывание кожи и подкожной клетчатки муцинозным веществом. За счет отека развиваются припухло­сти кистей («рукавицы») и стоп («сапожки»). При ос­мотре определяется брадикардия и приглушенность тонов сердца.

Приобретенный гипотиреоз развивается в первые 3 месяца после операционного удаления щитовидной железы или как результат аутоиммунного процесса. Изменяется внешний вид ребенка: лицо становится одутловатым, появляется замедление речи и движений, ухудшается успеваемость в школе, отмечается задерж­ка стула, зябкость, нарушение памяти.

Диагностика. Диагноз врожденного гипотиреоза не вызывает затруднений (наличие характерных симп­томов). В постановке диагноза помогает определение костного возраста, (запаздывание сроков окостенения обнаруживается уже у новорожденных). Лаборатор­ная диагностика гипотиреоза выявляет снижение тиреотропных гормонов - тироксина, трииодтиронина и повышение тиреотропного гормона (ТТГ).

Лечение. Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия препа­ратами щитовидной железы в течение всей жизни (ти­реоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб, тирео-том, тиреотом форте).

Назначают препараты, способствующие нормализа­ции обмена веществ в нервных клетках (глютаминова кислота, аминалон, пирацетам, церебролизин, вита­мин В₁₂). Дополнительными методами лечения гипо­тиреоза являются массаж, лечебная гимнастика, хвойно-солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.

Прогноз. При приобретенных и легких формах врож­денного гипотиреоза и при наличии своевременного и адекватного лечения прогноз благоприятный. При тя­желых и среднетяжелых формах врожденного гипоти­реоза прогноз в отношении умственного развития ре­бенка зависит от своевременно начатого лечения. При начале лечения с первого месяца жизни больные физи­чески и умственно полноценны. При начале лечения после 4-6-недельного возраста прогноз неблагоприятен.

Профилактика. Необходимо начинать в антенаталь­ном периоде (постановка на учет беременных женщин с патологией щитовидной железы). Последнее время используют скрининг-тест у всех новорожденных для определения тиреотропного гормона (ТТГ). При нали­чии повышения уровня ТТГ новорожденных выделя­ют в группу риска по транзиторному или врожденно­му гипотиреозу.

Диффузно-токсический зоб

Диффузно-токсический зоб или базедова болезнь (ДТЗ) — заболевание, возникающее в результате 6*

повышенной продукции тиреоидных гормонов и про­являющееся диффузным увеличением щитовидной железы.

Этиология. В настоящее время ДТЗ рассматривает­ся как генетическое аутоиммунное заболевание. Про­воцирующими факторами могут служить вирусные за­болевания, эмоциональное напряжение, избыточная ин­соляция. Болезнь чаще развивается у девочек в препубертатном и пубертатном возрасте.

Патогенез. Значительную роль в возникновении ДТЗ отводят длительно действующему тиреоидному сти­мулятору — ЪаЪз-фактору и повышенной продукции ТТГ. Высокий уровень тиреоидных гормонов вызыва­ет нарушения всех видов обмена. Отмечается повышен­ный распад белка, повышение окислительных процес­сов и повышение основного обмена. В результате этого развиваются резкая затрата энергии, ведущая к поху-деанию, чувство жара, полиурия, дегидратация, вегето-сосудистая дистония, проявляющаяся потливостью и субфебрилитетом.

Клиническая картина. Характеризуется симптомом поражения нервной, сердечно-сосудистой системы, же­лудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.

Поражение нервной системы характеризуется по­вышенной возбудимостью, раздражительностью, беспо­койством, неустойчивым настроением, плаксивостью, нарушением сна и быстрой утомляемостью. Помимо этого отмечается потливость, чувство жара, субфебри­литет, тремор пальцев рук, век, языка, иногда всего тела (симптом «телеграфного столба»). Могут отмечаться гиперкинезы, похожие на гиперкинезы при хорее.

Сердечно-сосудистые нарушения. Жалобы на при­ступы сердцебиения, отдышку, ощущение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия, даже

в покое. Тоны сердца громкие. Отмечается измене­ние АД — систолическое повышается, диастолическое понижается.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Отмеча­ется повышение аппетита, жажда, дисфункция кишеч­ника, увеличение печени. Как правило, быстрое и рез­кое похудение больных.

Глазные симптомы. Двусторонний экзофтальм с широким раскрытием глазной щели. Редкое мигание, тремор и отечность век, увеличение их пигментации. Повышен блеск в глазах, определяется симптом Грефе (появление участка склеры между веком и радужной

оболочкой при взгляде вниз и вверх).

Увеличение щитовидной железы — обязательный сим­птом диффузно-токсического зоба. Степень увеличения щитовидной железы не опре­деляет степень тяжести тире­отоксикоза. При пальпации обнаруживается диффузное, реже диффузно-узловое увеличение щитовид­ной железы.

Диагноз. Не вызывает затруднений при наличии ти­пичных симптомов.

Лечение. При тяжелых и среднетяжелых формах боль­ных госпитализируют. Назна­чают постельный режим на 3-4 недели, физиологическую диету с высоким содержани­ем белка и витаминов.

Основными лекарственными препаратами являют­ся: мерказолил и тиоурацил, которые угнетают актив­ность ферментных систем щитовидной железы, приво­дят к замедлению синтеза тиреоидных гормонов. Про­водится симптоматическая терапия с использованием нейтролептиков (резерпин), радреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал), малых транквилизаторов (три-оксазин, седуксен, элениум). Назначают витамины А, С, группы В, кокарбоксилазу, препараты кальция, АТФ. При легких формах лечение можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин), а также мерказолил в меньших дозах. При отсут­ствии эффекта от медикаментозной терапии в течение 6-12 месяцев показано хирургическое лечение (субто­тальная резекция щитовидной железы).

Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении возможно почти полное выздоровление. При поздней диагностике и неадекватном лечении заболе­вание прогрессирует, и больные становятся нетрудос­пособными.

Профилактика. В целях профилактики рекоменду­ется диспансерное наблюдение за детьми с увеличен­ной щитовидной железой, но без нарушения ее функ­ции, а также за детьми с наличием в семейном анам­незе больных с характерной патологией.

Дата добавления: 2014-01-11