Мышьяковистый водород

АКРИЛОНИТРИЛ

Физико-химические и токсические свойства акрилонитрила

Нитрил акриловой кислоты или акрилонитрил, (СН₂СНСN)- бесцветная жидкость. Температура кипения 78,5°С, затвердевания – минус 83°С. Летуч. Насыщающая концентрация при температуре 20°С 249 г/м³. Пары в 1,9 раз тяжелее воздуха. Легко воспламеняется. Умеренно растворим в воде. Гидролиз приводит к образованию малотоксичных соединений.

Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция происходит при поступлении в желудочно-кишечный тракт, через неповрежденную кожу, через легкие. Запах ощущается при содержании паров в воздухе 0,008 - 0,04 г/м³. При концентрации 0,3 – 0,5 г/м³ наступает раздражение глаз, верхних дыхательных путей, кожи. Ингаляция паров при концентрации 0,04 – 0,25 г/м³ в течение 20 – 45 мин опасна для жизни.

Механизм действия и патогенез интоксикации акрилонитрилом

Механизм токсического действия акрилонитрила: угнетение тканевого дыхания отщепляющимся в ходе биопревращения акрилонитрила циан-ионом и цитотоксические эффекты, связанные с воздействием целой молекулы яда на клеточные тиолы.

Клиника поражений акрилонитрилом

Появляются головная боль, слабость, головокружение, одышка, тошнота, рвота, понос. Состояние постепенно в течение 1–4ч. ухудшается. Усиливается одышка, развивается тахикардия, понижается температура тела, сознание утрачивается, появляются судороги, затем расслабление мускулатуры. Возможна смерть от остановки дыхания, сердечной деятельности.

Антидотная и симптоматическая терапия при отравлениях акрилонитрилом

Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы.

Из средств антидотной терапии поражений синильной кислотой для лечения отравлений акрилонитрилом целесообразно использовать вдыхание амилнитрита и внутривенные медленные введения тиосульфата натрия по 50 мл 30% раствора. Естественную детоксикацию акрилонитрила в организме ускоряет тиоловый препарат «ацетилцистеин». Его вводят внутривенно до 500 мг на 1 кг тела человека в сутки: первое введение 100 мл 5% раствора, затем через 3 ч по 40 – 60 мл.

Физико-химические и токсические свойства арсина

Арсин (AsH₃) соединение мышьяка, в котором элемент имеет валентность минус 3; бесцветный газ, практически без запаха. Молекулярный вес – 77,9; плотность пара – 2,69; плотность жидкости – 1,34 при 20°; температура кипения - –62,5°; температура разрушения 280°. Имеет слабый чесночный запах. Летальная доза для человека – 2 мг/кг. Средняя непереносимая доза -2,5 г•мин/м³ . Проявления интоксикации: гемолиз эритроцитов с последующим поражением почек и других органов-мишеней. Скорость развития интоксикации – от 2 до 11 сут.

Механизм действия и патогенез интоксикации арсином

Единственный способ поступления в организм – ингаляционный. Поступив в кровь, вещество проникает в эритроциты и клетки других органов и тканей (печени, почек, нервной системы, др.). Кривая токсичности арсина характеризуется большой крутизной, это означает, что различия доз, вызывающих пороговое действие и смертельное поражение, малы. Во всех случаях воздействия арсином, сопровождавшихся гемолизом, отмечали существенное истощение содержания глутатиона в эритроцитах. Гемолитический эффект обусловлен снижением содержания этого трипептида в клетках крови.

Клиника поражений арсином

В период воздействия арсин не оказывает раздражающего действия на слизистые оболочки и контакт с токсикантом может пройти незамечен-ным. Мышьяковистый водород является типичным представителем гемо-литических ядов. Гемолитическое действие вещества и обуславливает клиническую картину острых отравлений.

В зависимости от концентрации токсиканта во вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют легкую, средней степени и тяже-лую форму интоксикации. Появлению симптомов предшествует скрытый период, продолжительность которого при легких формах поражения составляет до 24 ч, а при тяжелых – около 30-60 мин. Ранними признака-ми отравления являются жалобы на сильную головную боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошноту, чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении средней степени тяжести через 6-24 ч после воздействия) отмечается изменение окраски кожных покровов, приобретающих желтушный оттенок. Желтуха достигает наибольшей выраженности к 3-4-му дню заболевания, а затем начинает исчезать. При крайне тяжелых формах отравления кожа приобретает своеобразный бронзовый цвет. Од-новременно с желтухой выявляется гемоглобинурия. Моча приобретает цвет от ярко-красного до черно-красного.

Уже в ближайшие часы после воздействия яда отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови. Явления анемии продолжают нарастать в течение 5-10 дней. В этот период в периферической крови появляются патологические клеточные элементы - эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренная лимфопения.

В результате разрушения протеолитическими энзимами гемоглобина, выходящего в плазму крови при гемолизе, количество его в крови уменьшается. Результатом понижения уровня гемоглобина является нарушение кислородтранспортных функций крови. Кислородная емкость крови понижается (в зависимости от тяжести отравления) на 15-80%. Формируется гемический тип гипоксии со всеми сопутствующими ей проявлениями.

В периоде выраженной анемии в патологический процесс вовлекают-ся почки. В тяжелых случаях на 4-6-й день отравления развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии: запах мочи изо рта, рвота, расстройства сознания, судороги. В ряде случаев в клиниче-ской картине отравления появляются признаки печеночной недостаточ-ности: увеличение размеров печени, ее болезненность и т. д.

Антидотная и симптоматическая терапия
при отравлениях арсином

Специфические противоядия токсиканта отсутствуют. С целью медицинской защиты, направленной на спасение жизни и минимизацию ущерба, наносимого токсикантом здоровью пораженного, применяют симптоматические средства борьбы с развивающимися анемией, кислородным голоданием и поражением почек: обильное питье, кровопускание (300-400 мл), внутривенное введение 40% раствора глюкозы, физиологического раствора, других кровезаменяющих жидко-стей, ингаляцию кислорода. Важным мероприятием медицинской защиты является скорейшее выявление пораженных, до развития у них выраженного гемолиза, и скорейшая эвакуация их в лечебные учреждения.

Заключение

Знание механизмов токсического действия цианидов и окиси углерода, понимание принципиальных направлений антидотной и патогенетической терапии, является ключом к решению вопросов оказания первой медицинской помощи и лечения пораженных отравляющими веществами общеядовитого действия и окиси углерода на этапах медицинской эвакуации. Это в конечном итоге позволит спасти жизнь пораженным. Вопросы, связанные со свойствами отравляющих веществ, способами их применения, клиникой поражения и оказания медицинской помощи будут изучаться в ходе практического занятия по данной теме, на котором в полной мере понадобится знания по вопросам, рассмотренным в настоящей лекции.

Дата добавления: 2014-01-11