Хронический гастрит. Метастаз и рова и и с рака легкого

Острый гастрит

Гастрит

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Метастаз и рова и и с рака легкого.

Периферический рак

Прикорневой (центральный) рак

• Развивается в крупных бронхах.

• Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хроничес­кого воспаления.

• Рано возникают нарушения бронхиальной проходимос­ти, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого.

• Основные методы диагностики: бронхоскопия с био­псией, цитологическое исследование мокроты, рентге­нологическое исследование.

• Преобладающие макроскопические формы: полипоз-ный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвлен­ный.

• Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный.

• Часто развивается в рубце.

• Основной метод диагностики — рентгенологический.

• Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб-

ная.

• Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак.

• Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических узлах.

• Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

• Гематогенное метастазирование осуществляется пре­имущественно в печень, кости, надпочечники и голов­ной мозг.

• БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.

По течению гастрит может быть острым и хроническим.

• Развивается вследствие раздражения слизистой оболоч­ки алиментарными, токсическими, микробными факто­рами.

• В зависимости от особенностей морфологических изме­нений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

б. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

• Наиболее часто встречающейся формой является ката­ральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспале­ние»).

• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере-

^ стройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлени­ем аутоантител к липопротеиду париетальных кле­ток и внутреннему фактору, блокирующих его свя­зывание с витамином В12.

• Часто сочетается с другими аутоиммунными забо­леваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

• Проявляется преимущественно у детей и стариков.

• Локализуется в фундальном отделе.

• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия.

• Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В — неиммунный гастрит.

• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, кото­рый обнаруживают у 100 % больных.

• В развитии также играют роль различные эндоген­ные и экзогенные факторы (интоксикации, нару­шение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

• Локализуется в антральном отделе, может распро­страняться на весь желудок.

3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.

• Связан с забросом содержимого двенадцатиперст­ной кишки в желудок.

• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

• Локализуется в антральном отделе.

• Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический га­стрит.

• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки.

• В зависимости от интенсивности клеточного ин­фильтрата различают легкий, умеренный и выражен­ный гастрит.

• Гастрит может быть активным и неактивным. Для ак­тивной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков.

• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз.

• Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические.

• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфо­логическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст­ной кишки.

• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.).

• Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

патогенез язвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен.

патогенез пилородуоденальных язв:

° гипертонус блуждающего нерва с повышением актив­ности кислотно-пептического фактора,

⁰ нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной

кишки,

° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка:

° подавление функций гипоталамо-гипофизарной сис­темы, снижение тонуса блуждающего нерва и актив­ности желудочной секреции,

° ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого тематика.

Дата добавления: 2014-01-11