Торможение в ЦНС

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЦ

1. Возможность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами называется дивергенция, т.е. одна клетка влияет на множество других клеток и следовательно каждый нейрон способен перераспределять электрические импульсы (иррадиация возбуждения).

2. Схождение путей на одном нейроне лежит в основе конвергенции. Так как на мотонейроне сходится множество путей, то Шерингтон сделал вывод о двигательном нейроне, что он является общим конечным путем двигательной системы.

3. Через НЦ возбуждение передается только в одном направлении через контактный нейрон к эфферентному – закон одностороннего проведения возбуждения. Пример: если стимулировать задние (дорсальные) корешки спинного мозга, то на вентральных (передних) регистрируется потенциал действия, если наоборот, то возбуждение не распространяется.

4. В НЦ возбуждение распространяется медленнее, чем в нервах. Этим объясняется относительная длительность времени рефлекса. Складывается это время из следующих процессов:

1. Возбуждение рецепторов.

2. Проведение возбуждения по афферентному волокну.

3. Проведение возбуждения через контактные нейроны.

4.Распространение возбуждения по эфференту.

5. Передача возбуждения на исполнительный орган и ее ответ.

Время, в течение которого происходит внутрицентральное проведение возбуждения, называется истинным или центральным временем рефлекса (3). Пример: коленный рефлекс самый быстрый, так как отсутствуют вставочные нейроны.

5. Рефлекторные акты заканчиваются не всегда прекращением действия возбуждения, а через некоторое время, что связано с циркуляцией возбуждения в цепях нейрона – реверберация (лежит в основе кратковременной памяти).

Торможение важное свойство в ЦНС, которым впервые стал заниматься Сеченов. У лягушки он удалял большие полушария на уровне зрительных бугров среднего мозга. После чего раздражал заднюю лапку лягушки, опуская ее в раствор серной кислоты и измерял время рефлекса (оборонительный рефлекс). После этого на зрительные бугры накладывал кристаллики соли или стимулировал их слабым электрическим током, при этом заднюю лапку снова опускал в раствор – время рефлекса удлинялось или он отсутствовал.

Вывод: в таламусе существуют нервные центры, тормозящие спинно-мозговые рефлексы.

Позднее изучением торможения занимался Гольц. Он показал, что рефлекс одергивания лапки можно затормозить если механически сильно раздражать другую лапку – возникает торможение.

Вывод: торможение может развиваться в любом отделе ЦНС при встрече двух или нескольких возбуждений.

Торможение – это активный процесс, результатом которого является ослабление или подавление процесса возбуждения.

ВИДЫ ТОРМОЖЕНИЯ.

1. Антидромное (возвратное) импульсы от мотонейрона одновременно с активации мышцы через коллатерали аксона активируют тормозные клетки (клетки Реншоу), которые образуют синапсы на самом мотонейроне. Торможение осуществляется по принципу обратной связи.

2. Запредельное торможение или охранительное. Оно возникает на раздражение превышающее предел работоспособности нейронов. Оно препятствует истощению нейрона и бывает при сильном потрясении.

3. Корковое торможение – обусловлено тормозными интернейронами коры (звездчатые клетки), т.е. от звездчатых клеток возбуждение уже не распространяется.

4. Рецепрокное торможение. Основано на том, что одни и те же афференты, которые возбуждают одну группу клеток через вставочные нейроны вызывают торможение другой группы клеток.

5. Латеральное торможение. Вставочные нейроны способны влиять не только на возбуждающую клетку, но и на соседние, где возбуждения нет или оно слабое.

6. Пессимальное торможение. Развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием чрезмерного ритма импульсов. Это торможение встречается в спинном мозге и ретикулуме.

7. Внешнее и внутренне торможение отмечаются в коре больших полушарий.

МЕХАНИЗМЫ ТОРМОЖЕНИЯ.

В межнейронных синапсах возможны два механизма торможения: постсинаптическое и пресинаптическое.

Постсинаптическое торможение. Оно развивается в ответ на действие тормозного медиатора в синапсе (ГАМК, глицин, таурин). Проницаемость постсинаптической мембраны под влиянием этих медиаторов увеличивается для ионов калия и хлора, калий выходит наружу, а хлор поступает внутрь клетки и возникает гиперполяризация мембраны, т.е. повышается порог возбуждения и возникает тормозной постсинаптический потенциал.

Второй механизм постсинаптического торможения. Если мембранный потенциал постсинаптической мембраны невелик (-50-60 мВ), то только ионы хлора входят внутрь клетки и развивается гиперполяризация – ТПСП. Если мембранный потенциал высок (-90 мВ), то ионы хлора выходят наружу и развивается частичная деполяризация, которая также приводит к развитию ТПСП.

Пресинаптическое торможение, возникает перед возбуждающим синаптическим контактом. Структурной основой его является аксоаксональный синапс. При этом окончания аксона тормозной клетки образует синапс на аксоне возбуждающего нейрона и блокирует передачу возбуждения. В области пресинаптического контакта развивается сильная деполяризация мембраны. что снижает амплитуду проходящего здесь потенциала действия. В основе: тормозной аксон высвобождает тормозящий медиатор, который увеличивает проницаемость мембраны возбуждающего аксона для ионов хлора. Ионы хлора выходят из возбуждающей терминали, которая частично деполяризуется, что снижает амплитуду прохождения потенциала действия и ослабляется сила возбуждения, так как происходит уменьшение количества выделяемых квантов медиатора в возбуждающем синапсе.

Дата добавления: 2014-01-11