Рождение последа

Длительность – не более 30-35 минут.

Механизм схватки:

* контракция - это сопряженное сокращение отдельных мышечных волокон

* ретракция - это взаимное перемещение, упорядочивание волокон (нижележащие продольные волокна смещаются вверх. В паузу эти волокна сохраняют достигнутое положение, затем снова смещаются вверх).

Таким образом, в матке формируются 2 функциональных отдела:

- полый мускул (с толстыми стенками – до 5 см)

- нижний сегмент (тонкий – 4-5 мм).

Границей между ними служит контракционное кольцо.

Высота стояния контракционного кольца обычно равна величине раскрытия маточного зева.

* дистракция - это растяжение циркулярной мускулатуры шейки сокращающимися продольными волокнами.

Плодный пузырь – это гидравлический клин, растягивающий шейку.

В 1 периоде выделяют 3 фазы:

* латентная

* активная

* фаза замедления

1. ЛАТЕНТНАЯ ФАЗА

В латентной фазе схватки неинтенсивные, редкие и малоболезненные.

Длительность этой фазы – 4-5 часов.

Происходят следующие структурные изменения:

- укорочение и сглаживание шейки

- раскрытие 4 см

- скорость раскрытия

А) у первородящих – 0,5-0,7 см в час,

В) у повторнородящих – 1-1,5 см в час.

2. АКТИВНАЯ ФАЗА:

- интенсивная родовая деятельность

- быстрое раскрытие до 8-9 см

средняя скорость раскрытия у первородящих – 1-1,5 см в час,

у повторнородящих –2-2,5 см в час.

3. ФАЗА ЗАМЕДЛЕНИЯ.

- длится 30-40 минут, в нее происходит приспособление головки плода к тазу.

ЛЕКЦИЯ №4.

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз

(О – отеки, П – протеинурия, Г - гипертензия).

* ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

* Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.

Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%.

Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.

Частота гестозов увеличивается с течением времени

(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

- гибель плода (может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

- синдром дыхательных расстройств

- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (наиболее часто встречается)

- печеночная недостаточность

- почечная недостаточность

- кровоизлияние в сетчатку

- отслойка сетчатки

- кровоизлияние в головной мозг

- отек головного мозга и набухание вещества мозга, в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

- преждевременная отслойка плаценты

- тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

синдром задержки развития плода

постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов.

Причиной развития поздних гестозов является беременность.

Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).

Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

* инфекционная

* токсическая

* почечная

* плацентарная

* гормональные

* аллергическая

* кортико-висцеральная

* современная теория.

-- Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

-- Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

-- Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

-- Гормональные теории.

- Питуитриновая согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

- Надпочечниковая Ò гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье (беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.)

- Плюригландулярная теория.

-- Аллергическая теория согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным - аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

-- Кортико-висцеральная теория согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

-- Современная теория согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла. Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

- Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

- Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

* К простеноидам относятся:

- простагландин Е,

- простагландин F,

- простагландин F2альфа,

- тромбоксаны.

* К простациклинам относятся:

- простациклин I2

- простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

- Улучшение реологических свойств крови

- Антиагрегантное и дезагрегантное действие

- Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла

- Снижение общего периферического сопротивления

- Снижение артериального давления

- Увеличение сердечного выброса

- Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А - и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

- Являются мощными агрегантами

- Вызывают длительный спазм сосудов

- Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

- Снижают микроциркуляцию

- Повышают артериальное давление

-Вызывают развитие гиперкоагуляции

- Повышают проницаемость сосудистой стенки

- Вызывают развитие венозного застоя

- Вызывают развитие отеков

- Повышают проницаемость канальцев почек

- Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

* в тромбоцитах

* в матке

* в строме ворсин плаценты

* в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

* в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.

Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.

Ведущие звенья позднего гестоза.

- Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

- Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

- Гипопротеинемия и диспротеинемия

- Нарушение реологических свойств крови

- Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

- Развитие полиорганной недостаточности (в большинстве случаев - функциональной)

- Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

- Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

* Генерализованный спазм микроциркуляторного русла. ’ развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров. Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии. Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

* Гиповолемия. ’ происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах. Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

* Гипопротеинемия. В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр. При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени. Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия. Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

* Развитие ДВС-синдрома. происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

- тромбоцитопения

- снижение уровня простагландинов

- увеличение уровня тромбаксанов

- продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

* Синдром полиорганной недостаточности.

1. Изменения в почках:

- Отек эндотелиальных клеток клубочков ’ гломерулокапиллярный эндотелиоз.

- Сужение и обтурация капилляров

В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия.

В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза.

Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

- снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

- развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

- некрозы

- кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

- мелкоочаговые и крупноочаговые,

- одиночные и множественные,

- могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

- очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

- нарушение функции симпатоадреналовой системы

- нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

- спазм сосудов

- гиповолемия

- нарушение мозгового кровообращения

- внутричерепная гипертензия

- ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

- Тромбоз сосудов

- Размягчение

- Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

- Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

Нарушение функции внешнего дыхания. происходит после приступа эклампсии.

Сопровождается вентиляционной и паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью.

Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Классификация поздних гестозов.

* типичные

* атипичные.

Современные особенности гестозов:

- преобладание атипичных форм

- раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности)

- несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах

- больше стало тяжелых форм.

* Типичные гестозы:

- Водянка

- Нефропатия 1,2,3 степени

- Преэклампсия

- Эклампсия.

* Атипичные гестозы:

А) моносимптомные - нефропатия с гипертензией

Б) нефропатия с наличием двух симптомов в любом сочетании

В) эклампсия без судорог.

Кроме того, поздние гестозы делятся на:

* Чистые

* Сочетанные:

сочетание позднего гестоза с каким-либо экстрагенитальным заболеванием (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирением, нейроэндокринным синдромом, сахарным диабетом и др.).

Может быть поздний гестоз с ранним началом – это гестоз, который возникает в период с 20 по 30 неделю беременности.

По американской классификации гипертензии делятся на:

* Обусловленные беременностью:

* преэклампсия

* эклампсия.

Преэклампсия в свою очередь делится на:

А) легкую(диастолическое давление 90-100 мм рт ст) - нефропатия первой степени

Б) средней тяжести (диастолическое давление 100-110 мм рт ст) - нефропатия второй степени.

В) тяжелая (диастолическое давление превышает 110 мм рт ст) - нефропатия третьей степени или преэклампсия.

* хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью

* преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертению, не связанную с беременностью

* транзиторная гипертензия

* неклассифицируемые гипертензивные расстройства.

Клиника позднего гестоза.

- Нефропатия.

Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно)

1 степень:

- отеки ног

- повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.)

- асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст.

умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л)

2 степень:

- выраженные отеки ног, брюшной стенки

- повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.)

асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст.

- протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л)

3 степень:

- выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица

- повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.)

- асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст.

- выраженная протеинурия (уровень белка в моче – более 2 г/л)

Преэклампсия.

I вариант:

Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД, субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии:

- головная боль

- боль в эпигастрии и правом подреберье

- боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда

- ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек

- ухудшение общего самочувствия

- тошнота и рвота (центрального генеза)

- заложенность носа (признак отека слизистой оболочки)

- осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани)

- сонливость

- заторможенность

- вялость

- апатия

- цианоз

- тахипноэ

- ознобы.

II вариант:

характерно повышение уровня АД более 180/110 мм рт. ст. без субъективных симптомов.

Эклампсия - это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков.

Status eclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов.

Периоды эклампсии:

* Предсудорожный период.

- появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица

длительность – 20-30 сек.

* Период тонических судорог.

- тоническое сокращение мускулатуры туловища

- цианоз

- появление пены изо рта

- может происходить прикушивание языка

длительность 20-30 сек.

* Период клонических судорог.

- клоническое сокращение мускулатуры туловища

длительность 20-30 сек.

* Постэклаптическая кома.

Смерть при эклампсии может наступить вследствие:

- кровоизлияния в головной мозг

- отек головного мозга и вклинение мозга в foramen magnum.

HELLP-синдром это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза.

H - гемолиз

EL – повышение активности печеночных ферментов

LP – резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения до 100 тыс. и менее).

Встречается в 4-12% случаев.

Летальность при HELLP-синдроме составляет до 75% всех случаев.

ЛЕКЦИЯ №5.

ПУТИ СНИЖЕНИЯ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ.

Типичные ошибки при ведении беременных с поздними гестозами:

- недооценка тяжести состояния в женской консультации

- несвоевременная госпитализация

- неадекватная терапия

- запоздалое родоразрешение в условиях стационара

- нерациональное ведение родов.

После родов у таких женщин развивается самая тяжелая эклампсия, компенсаторно-приспособительные функции при этом глубоко нарушены.

Доклиническая диагностика поздних гестозов.

Выделение групп риска по развитию позднего гестоза:

- таких беременных необходимо ставить на учет в женской консультации до 12 недель беременности

- в данных группах риска необходимо производить оценку адаптационных возможностей организма беременной.

Группа:

* юные первобеременные (беременность до 18 лет)

* первобеременные с явлениями полового инфантилизма

* беременные с многоводием

* беременные с многоплодием

* беременные старше 30-35 лет

* беременные с несовместимостью крови матери и плода (по резус-фактору или по АВО-системе)

* беременные с неуравновешенной нервной системой.

* Беременные с экстрагенитальной патологией:

- с заболеваниями сердечно-сосудистой системы:

- гипертоническая болезнь

- пороки сердца

- артериальная гипотония

- воспалительные поражения миокарда

- воспалительные поражения эндокарда и др.

- с заболеваниями дыхательной системы:

- высок риск развития синдрома дыхательных расстройств.

- с заболеваниями печени и желчевыводящих путей

- с заболеваниями почек

- с заболеваниями ЦНС и вегетативной нервной системы

- с эндокринопатией:

- наиболее опасен сахарный диабет.

* Женщины, контактирующие с вредными факторами:

- производственными

- экологическими

- вредные привычки (при курении возникает спазм микроциркуляторного русла)

- неправильное питание

- несоблюдение режима

* женщины, отрицательно относящиеся к беременности

* беременные из неблагополучных семей

* Беременные, с отягощенным акушерским и (или) гинекологическим анамнезом:

- наличие позднего гестоза при предыдущих беременностях

- наличие раннего гестоза при настоящей беременности

- наличие анемии при предыдущих беременностях и при настоящей беременности

- невынашивание беременности в анамнезе

- любые гинекологические заболевания в анамнезе.

Прегесто з. - это доклиническая стадия позднего гестоза.

Клинических проявлений нет, но имеются нарушения функционального характера в организме беременной (то есть обратимые изменения).

Диагностика прегестоза:

- снижение объема циркулирующей плазмы

- повышение общего периферического сосудистого сопротивления

- изменение кровотока в матке (определяются при проведении допплерометрии, УЗИ)

- нарушение гемостаза (склонность к гиперкоагуляции).

На данном этапе необходимо проводить комплексное амбулаторное лечение, тренирующее воздействие:

- малые дозы аспирина

- малые дозы дибазола (адаптоген)

- дезагреганты:

- трентал

- курантил

- компламин.

Диагностика скрытых отеков.

= Определение прибавки в весе.

= Среднефизиологическая прибавка в весе к концу беременности не должна превышать 10-11 кг.

В первой половине беременности прибавка в весе должна составлять 1/3 от всей прибавки (в среднем - 3 кг).

Во второй половине беременности прибавка в весе должна составлять 2/3 от всей прибавки (в среднем - 6 кг).

В третьем триместре беременности прибавка в весе за одну неделю не должна превышать 22 грамма на каждые 10 см роста беременной - или по 55 г на каждые 10 кг массы тела (в среднем - не более 350 г в неделю).

При наличии прегестоза происходит увеличение массы тела более чем на 400-500 г в неделю.

При наличии позднего гестоза происходит увеличение массы тела более чем на 1 кг в неделю.

Увеличение окружности голеностопного сустава - более чем на 1 см в неделю

Снижение суточного диуреза на фоне чрезмерной прибавки в массе тела -снижение диуреза до 150 мл в сутки. В тяжелых случаях производят катетеризацию мочевого пузыря и измеряют почасовой диурез.

Увеличение ночного диуреза более 75 мл

Положительный симптом кольца - отечность пальцев рук, поэтому остается след от давления кольца, беременная с трудом снимает кольцо с пальца или вообще не может снять

Проба Макклюра-Олдрича - вводится 0,2 мл физиологического раствора под кожу предплечья. В норме происходит рассасывание волдыря через 1 час. Если рассасывание волдыря происходит в течение 5-25 минут, то это свидетельствует в пользу наличия позднего гестоза (так как при позднем гестозе происходит повышение капиллярного давления, и имеется повышенная гидрофильность тканей, то происходит быстрое рассасывание физиологического раствора).

Определение удельного электрического сопротивления крови. В норме оно составляет 160 Ом/смю При наличии скрытых отеков происходит снижение удельного электрического сопротивления крови до 146 Ом/см

Определение удельного веса крови. - при наличии скрытых отеков происходит увеличение удельного веса крови до 1062.

Диагностика лабильности сердечно-сосудистой системы - производится с 16-18 недели беременности.

= Измерение АД на обеих руках - в норме АД= 120/80 мм рт. ст.

Особое значение имеет диастолическое давление, так как при развитии позднего гестоза происходит повышение диастолического давления.

Соответственно, происходит уменьшение пульсового давления (это разность систолического и диастолического давления).

Снижение уровня пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее свидетельствует о наличии у беременной позднего гестоза.

= Измерение добавочного АД - это разница между случайным повышенным АД и основным АД, измеренным в покое. Добавочное АД более 10 мм рт. ст. свидетельствует о лабильности сердечно-сосудистой системы. А еще более значительное его увеличение свидетельствует о наличии у такой беременной позднего гестоза.

= Определение симметрии АД - асимметрия АД более 10 мм рт. ст. свидетельствует о наличии у такой беременной прегестоза (чем более выражен гестоз, тем больше асимметрия артериального давления)

= Оценка среднего АД -- это АД= (1 систолическое давление + 2 диастолических давления)/3. В норме среднее артериальное давление должно составлять 95 мм рт. ст. и менее (при нормальном АД) и не более 75 мм рт. ст. (при наличии артериальной гипотонии). Увеличение среднего артериального давления на 5 мм рт. ст. от исходного среднего АД свидетельствует о наличии у такой беременной склонности к артериальной гипертензии.

= Определение систоло-диастолического коэффициента - (он = систолическое АД/ диастолическое АД). В норме он составляет 1,5-1,6. При развитии прегестоза происходит снижение систоло-диастолического коэффициента, так как при этом происходит повышение диастолического давления.

= Тест с дозированной нагрузкой:

измеряется исходное АД

беременная делает 10 приседаний за 10 сек.

снова измеряют АД.

Повышение АД более чем на 15 мм рт. ст. или асимметрия 10 мм рт. ст. свидетельствуют о наличии сосудистой дистонии.

= Тест с поворотом тела:

беременная лежит на левом боку в течение 5-15 минут

через 5-15 минут измеряем АД

затем – переворачивается на правый бок и сразу же измеряется АД

Повышение уровня АД на 20 мм рт. ст. и более свидетельствут о наличии прегестоза у данной беременной.

= Измерение височного давления.

В норме височное АД не превышает ½ АД на плечевой артерии.

Височно-плечевой индекс в норме составляет 0,4-0,6.

Увеличение височно-плечевого индекса свидетельствует о наличии регионарного вазоспазма у такой беременной.

= Динамическое исследование сосудов глазного дна -- необходимо проводить в критические периоды:

на 20-22 неделе беременности

на 28-32 неделе

на 34-38 неделе беременности.

При развитии прегестоза и позднего гестоза происходит спазм артериол и расширение вен сетчатки.

Диагностика нарушения функций почек.

В общем анализе мочи в норме количество лейкоцитов – единичные (более 6 лейкоцитов в поле зрения – это признак инфекции мочевой системы- чаще всего пиелонефрит).

Доклинические проявления позднего гестоза:

- Появление в общем анализе мочи следов белка

При увеличении уровня белка в моче необходимо произвести определение уровня общего белка в крови.

В норме уровень общего белка составляет 65-80 г/л.

При развитии прегестоза происходит снижение уровня общего белка до 65-60 г/л – это умеренная гипопротеинемия.

Выраженная гипопротеинемия (уровень общего белка менее 60 г/л) – это признак преэклампсии или эклампсии.

- Определение уровня мочевины в крови.

В норме ее концентрация в сыворотке крови составляет 2,5-5,3 ммоль/л.

- Определение концентрации креатинина в сыворотке крови.

В норме – 50-115 мкмоль/л.

- Определение гематокрита.

В норме у беременной женщины происходит увеличение количества жидкости в организме на 6 литров – это физиологическая гидремия.

Гематокрит при этом в норме составляет 35-38%.

При развитии позднего гестоза происходит увеличение гематокрита более 38%.

Повышение гематокрита до 39% - при легкой форме позднего гестоза.
Повышение гематокрита до 42-45% происходит при тяжелой форме позднего гестоза.

- Анализ мочи по Нечипоренко.

производится определение общего количества эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

Увеличение уровня лейкоцитов происходит при пиелонефрите.

Увеличение уровня эритроцитов происходит при гломерулонефрите.

Появление цилиндров в моче может наблюдаться как при пиелонефрите, так и при гломерулонефрите.

- Проба по Зимницкому.

производится сбор мочи через каждые 3 часа в течение суток и определяется количество и удельная плотность каждой из порций.

Для позднего гестоза характерна гипоизостенурия (удельная плотность мочи – 1010-1015).

- Определение суточного диуреза

В норме суточный диурез составляет 1200 мл, причем на дневной диурез приходится примерно 70-80%.

снижение суточного диуреза менее 900 мл свидетельствует о наличии у беременной прегестоза;

снижение суточного диуреза менее 600 мл свидетельствует о наличии у беременной почечной недостаточности.

- Бактериологическое исследование мочи.

производится посев мочи.

Оценка степени тяжести гестоза.

с этой целью предложены различные схемы: Гоек, Короткова и др.

Критерии оценки степени тяжести гестоза:

* АД

* Протеинурия

* Отеки

* Состояние плаценты

* Нарушение маточно-плацентарного кровотока

* Длительность позднего гестоза.

Лечение позднего гестоза.

Лечение позднего гестоза должно быть:

- комплексным

- интенсивным

- строго дифференцированным – то есть индивидуальным

- патогенетическим.

Лечение позднего гестоза.

* Создание лечебно-охранительного режима

Это направление было разработано Строгановым, который добился снижения уровня смертности от эклампсии в десятки раз.

Принципы лечебно-охранительного режима по Строганову:

= устранение всяких раздражителей

= все манипуляции выполнять под ингаляционным наркозом

= при открытии шейки матки производить вскрытие плодного пузыря

= родоразрешение

Сейчас еще добавился один принцип:

= проведение нейролептанальгезии после дачи ингаляционного наркоза:

вводится внутривенно дроперидол 2-4 мл (0,1 мг на кг массы тела) и седуксен (реланиум).

Эффекты нейролептанальгезии:

- снижение АД

- обезболивание

- противорвотное действие

- нейролепсия

* Улучшение микроциркуляции

= Дезагреганты:

- Трентал 200 мг – 2 раза в день

- Курантил 50 мг – 2 раза в день (при тяжелых состояниях – 2 мл на 100 мл физ. раствора - внутривенно)

* Антикоагулянты:

- гепарин - по 350 ЕД на кг массы тела (примерно 10-20 тысяч ЕД в сутки)

внутривенно капельно 10 тысяч ЕД,

затем по 5 тысяч ЕД подкожно через каждые 6 часов.

* Антиоксиданты:

- Токоферола ацетат – по 1драже 3 раза в день

- Глутаминовая кислота

- Солкосерил

- Легалон (гепатопаротектор, повышает синтез РНК)

- Свежезамороженная плазма.

* Гипотензивная терапия

* Магнезии сульфат

Эффект:

+ Снижает внутричерепное давление

+ Снижает АД

+ Спазмолитик

+ Легкое мочегонное

+ Легкое седативное действие

Схема введения магнезии сульфата 25% в зависимости от уровня среднего АД.

При среднем АД 100-110 мм рт. ст. – 20 мл (5 г) со скоростью введения 1г в час.

При среднем АД 111-120 мм рт. ст. – 30 мл (7,5 г) со скоростью введения 1,8 г в час.

При среднем АД 121-130 мм рт. ст. – 40 мл (10 г) со скоростью введения 2,5 г в час.

При среднем АД более 130 мм рт. ст. – 50 мл (12,5 г) со скоростью введения 3,2 г в час.

Суточная доза магнезии сульфата может составлять до 24-25 г (в зависимости от массы тела).

- Клофелин

стимулирует альфа2-адренорецепторы

- Апрессин

периферический вазодилататор

применяется при позднем гестозе на фоне гипертонической болезни

- Натрия нитропруссид

по 10 мг в течение 10 минут

применяется для купирования высокой гипертензии

одноразовая дача

= Блокаторы кальциевых каналов

- нифедипин

- коринфар

= Ганглиоблокаторы короткого действия

вводятся во 2 периоде родов под контролем АД (контролируется анестезиологом) – это так называемая управляемая нормотония.

* Коррекция сниженного объема циркулирующей плазмы

проводится при снижении АД до 170 мм рт. ст.

Высокомолекулярные коллоидные растворы

- 5% альбумин

- 5% протеин

- свежезамороженная плазма.

Соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

- по показаниям – 10% реополиглюкин

- раствор глюкозы 10-20% (на 50 г глюкозы должно приходится 10 ЕД инсулина).

Дата добавления: 2014-01-11