Клиника. Осложнения. Неотложная помощь. Тактика фельдшера. Базисная терапия. Современные способы доставки ингаляционных препаратов

Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием лечения. В развитии воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты. Важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности дыхательных путей, является гиперреактивность бронхов при воздействии различных эндогенных и экзогенных раздражителей.

Заболеваемость бронхиальной астмой среди детского населения постоянно возрастает, что, очевидно, связано с урбанизацией, загрязнением почвы, воды и воздуха, нерациональным использованием лекарственных препаратов, наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 1 до 8 % в зависимости от возраста и географических условий. Среди больных с хроническими и рецидивирующими заболеваниями легких от 1 года до 15 лет больные бронхиальной астмой составляют 50-60 %.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение многообразные факторы: контакт с различными аллергенами, инфекционными агентами, физические и метеорологические воздействия, состояние иммунитета, эндокринной и нервной системы. У детей, как правило, наблюдается сочетание различных механизмов, формирующих гиперреактивность дыхательных путей, поэтому у них выделяются три основные формы: аллергическая (атопическая), инфекционно-аллергическая и смешанная. В процессе болезни нередко происходит смена доминирующих этиологических факторов или формируется их сочетание. Аллергические механизмы имеют важное значение в развитии всех форм бронхиальной астмы у детей.

Наиболее частым вариантом является атопическая бронхиальная астма с сенсибилизацией к неинфекционным экзогенным аллергенам: бытовым (домашняя пыль), эпидермальным (шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевым (пыльца деревьев, трав), пищевым, лекарственным, грибковым и др. Преобладает сенсибилизация к домашней пыли, в которой самым важным антигенным компонентом являются клещи из рода Dermatophagoides.

Особую роль в раннем возникновении обструктивных заболеваний дыхательных путей и формировании инфекционно-аллерги ческой астмы играют вирусные инфекции. К астмогенным вирусам относятся вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, Mycoplasma pneumoniae. Воспаление, вызванное вирусной или бактериальной флорой, нередко развивается на аллергической основе.

В целом в развитии приступа бронхиальной астмы выделяется три стадии: 1) иммунологическая стадия охватывает изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления антигена в организм, начиная с образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и взаимодействия их с повторно поступившим или персистирующим в организме антигеном; 2) патохимическая стадия — высвобождение из клеток биологически активных веществ; 3) патофизиологическая, или стадия клинических проявлений бронхиальной астмы.

Ведущими механизмами в этой ситуации являются следующие: охлаждение слизистой оболочки дыхательных путей вследствие гипервентиляции, изменение осмолярности на поверхности слизистой оболочки в связи с потерей воды за счет испарения и выброс медиаторов из эффекторных клеток. Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, отмечается часто у детей с любой формой бронхиальной астмы, но в отдельных случаях может иметь самостоятельное значение — как астма напряжения.

Клиническая картина. Первые приступы бронхиальной астмы у большинства детей появляются в возрасте 2—5 лет после повторных респираторных вирусных инфекций с явлениями бронхита, бронхиолита, ларинготрахеита. Реже первый приступ провоцируется алиментарной погрешностью, реакцией на профилактическую прививку, психической травмой.

К особенностям течения астмы у детей первых лет жизни относится преобладание вазосекреторных нарушений над бронхоспазмом, что ведет к более затяжному и тяжелому течению приступного периода. В легких наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Типичны для бронхиальной астмы повторяющиеся приступы удушья с экспираторной или смешанной одышкой, дистанционными свистящими хрипами, разнообразными сухими хрипами в легких, эмфизематозным вздутием грудной клетки. Хрипы выслушиваются на вдохе и на выдохе и могут сочетаться с грубой крепитацией. В связи с рано возникающими отклонениями в вентиляции и перфузии и развитием гипоксемии нередко развиваются периоральный цианоз, акроцианоз. У части детей эпизоды удушья могут отсутствовать, отмечается только приступообразный кашель затяжного характера, особенно ночью, и признаки бронхиальной обструкции с гиперреактивностью бронхов. О наличии гиперинфляции свидетельствуют приподнятые плечи, выбухание верхней половины грудной клетки, увеличение ее переднезаднего размера, участие в дыхании дополнительной мускулатуры.

Астма существенно не влияет на физическое развитие детей, однако встречаются мышечная гипотония, нарушение осанки, а у больных с тяжелой астмой — деформация грудной клетки.

Для детей с бронхиальной астмой характерен эозинофильный лейкоцитоз в анализах крови. В мокроте обнаруживаются пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко—Лейдена).

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в приступном периоде характерны вздутие легочной ткани, усиление сосудистого рисунка, некоторое расширение корней, ателектазы, легочные инфильтраты.

У всех больных отмечается повышение сопротивления току воздуха, коррелирующее с тяжестью клинических проявлений. Увеличиваются остаточный объем легких (ООЛ), функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ), уменьшается объем воздуха при форсированном выдохе за 1-ю секунду (OФB1) и максимальная срединная скорость тока воздуха на выдохе (МСВ 25—75). Об измененной реактивности бронхов свидетельствует усиление явлений бронхиальной обструкции на физическую нагрузку, при вдыхании холодного воздуха, при ингаляционной пробе с метахолином, гистамином.

Тяжесть течения заболевания (легкая, среднетяжелая и тяжелая) определяется частотой и характером приступов, объемом применяемых лекарственных средств, необходимых для купирования приступов, изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличием осложнений.

При легком течении приступы редкие, 1—2 раза в год, они могут купироваться самостоятельно; ремиссия длительная, симптомы между обострениями отсутствуют, функция внешнего дыхания нормальная.

При среднетяжелом течении приступы более частые — от 1 раза в неделю или месяц до 1 раза в день. Ночные симптомы — 1—2 раза в неделю. Уменьшается физическая активность, нарушается сон. ОФВ1 (ОФВ1 — Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха) снижается до 60—80 % должных величин.

При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются, переходят в астматическое состояние. Значительно нарушается общее состояние, имеются изменения внутренних органов, развивается легочно-сердеч-ная недостаточность, формируется «легочное» сердце. Нередки осложнения. Такие больные лечению поддаются с трудом, у них существенно нарушена функция внешнего дыхания, OФB1 менее 60 % должного уровня.

Астматическое состояние считается наиболее тяжелым проявлением астмы. В этих случаях приступ не удается купировать 6—8 ч и более, прогрессирует нарушение дренажной функции бронхов, отсутствует эффект от применения симпатомиметиков, т.е. имеет место блокада р-адренорецепторов, и наблюдаются выраженные изменения кислотно-основного состояния и газов крови.

Первая стадия астматического статуса — стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, имеются проявления дыхательной недостаточности, нарастает эмфизема, выслушивается большое количество сухих и/или влажных хрипов, выражена резистентность к симпатомиметикам. В газовом составе крови отмечается нарушение вентиляционно-перфузионного отношения. При этом кровь, поступающая от плохо вентилируемых, но снабжаемых кровью альвеол, смешивается с хорошо оксигенированной кровью нормальных альвеол, что ведет к развитию артериальной гипоксемии (Ро, снижается до 60—70 мм рт.ст.). Увеличение частоты дыхания на первых этапах ведет к развитию алкалоза при гипо-или нормокапнии (pO₂ 35—45 мм рт.ст. или менее 35 мм рт.ст.).

Во второй стадии развивается декомпенсация. В результате обструкции дыхательных путей вязким секретом и усиления спазма гладкой мускулатуры формируется «немое» легкое. У больных нарастает одышка, появляется шумное свистящее дыхание, отмечается вздутие грудной клетки, выражен цианоз. В легких дыхание резко ослаблено, хрипы почти полностью отсутствуют. В крови нарастают гипоксемия (pO₂ 50—60 мм рт.ст.), гиперкапния (Ро2 50—70 мм рт.ст.), метаболический ацидоз.

Третья стадия — гипоксическая или гиперкапническая кома. Состояние больных в этом случае крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечаются диффузный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гиповолемия, гипотония, падение сердечной деятельности. pO₂ 40—50 мм рт.ст., pCO₂ 80—90 мм рт.ст.

Диагноз. Основывается на данных детального аллергологического анамнеза, включающего сведения о реакциях на воздействия окружающей среды, питании, наследственности, клинических признаках заболевания и результатах лаборатор-но-инструментального обследования.

Осложнения: ателектаз, пневмония, пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Лечение. Патогенетическое, с учетом всех звеньев развития патофизиологических изменений, а также особенностей клинической картины заболевания у детей

Большое внимание уделяется оздоровлению среды обитания, элиминации аллергенов, соблюдению возрастного режима, гипоаллергенному питанию.

В приступном периоде для лечения бронхиальной астмы наиболее часто применяют бронхолитики из группы метилксантинов — эуфиллин или теофиллин в средней дозе 5 мг/кг через каждые 6 ч. Дозу варьируютв зависимости от возраста, тяжести клинических проявлений, переносимости препарата. При ночных приступах удушья и необходимости длительного назначения эуфиллина показан прием пролонгированных препаратов с длительностью действия 8—12 ч (теопек, вольмакс).

Для купирования легких и среднетяжелых приступов применяют ингаляции селективных (b2-агонистов короткого действия (беротек, сальбутамол) в дозированных баллонных ингаляторах, в сиропе (кленбутерол, спиропент), в таблетках (сальбутамол). Дозированные бронхолитики могут быть представлены в виде сухой пудры, которая распыляется с помощью ингаляторов, активируемых дыханием («Дискхалер»). Хороший эффект достигается при применении комбинированных препаратов беродуал, включающих беротек и атровент.

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением 0,05 % раствора алупента. Четкие рекомендации при назначении ингаляционных бронхолитиков (1—2 ингаляции 3—4 раза в день) дают возможность избежать передозировки и развития так называе» мого синдрома «рикошета» с блокадой р-адренорецепторов.

С целью профилактики частых приступов астмы, сезонных обострений перед возможным контактом с аллергеном широко используются кромолин-натрий (интал), задитен. Ингаляции порошкообразного интала проводятся с помощью турбоингалятора 3—4 раза в сутки. Задитен (кетотифен) в дозе 0,25 мг/кг назначается внутрь в виде таблеток или сиропа 1—2 раза в день. Длительность лечения этими препаратами варьирует от 2 нед до 4 мес.

Большое внимание должно уделяться психоэмоциональному состоянию детей и обеспечению достаточного поступления жидкости в организм ребенка. При развитии обострения бронхиальной астмы на фоне бактериального воспаления назначаются антибиотики. Из отхаркивающих препаратов эффективны йодиды, мукалтин, бромгексин.

При выявлении специфического аллергена в межприступном периоде патогенетически обоснованным является проведение курсов специфической гапосен-сибилизации с причинно-значимым аллергеном. Могут также использоваться методы неспецифической гипосенсибилизации: курсы лечения гистаглобулином, гистаминолитическими препаратами (супрастин, тавегил, димедрол, фенкарол, циннаризин и др.).

Всем больным показан комплекс различных дыхательных упражнений, тренирующих вдох, выдох, задержку дыхания, диафрагмальное дыхание и т.д. Физические нагрузки у детей не должны ограничиваться, за исключением неадекватных развитию ребенка (активности и переносимости). Хороший эффект отмечается от применения дозированных физических нагрузок, проводимых при постоянном контроле за дыханием, занятий плаванием, лыжным спортом, теннисом.

Возможно также использование различных видов рефлексотерапии, массажа, физиотерапевтических методов воздействия, гомеопатии, фитотерапии, однако они не являются ведущими. Рекомендуется продолжать обычную терапию.

Большое значение придается санации очагов инфекции, подавлению бактериального или вызванного вирусами воспалительного процесса, иммунорегули-рующей терапии (тималин, Т-активин, вилозен).

Лечение больного в астматическом состоянии проводится обязательно в стационаре в отделении неотложной или интенсивной терапии.

ПРАВИЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ

Для достижения необходимого эффекта препараты нужно правильно применять. Очень важно научить больных правильно принимать лекарства, назначаемые в виде ингаляций, таблеток, сиропов или инъекций. Ингаляционные противоастматические препараты имеют первостепенное значение, но некоторые пациенты испытывают затруднения при их использовании. Следует показать больному правильную технику ингаляции с тем, чтобы он повторял необходимые действия сам до тех пор, пока врач и пациент не убедятся в том, что ингалятор используется правильно.

Ингаляционные препараты выпускают в виде дозированных аэрозольных ингаляторов, ингаляторов, в которых лекарственное вещество находится в виде сухой пудры, дозированных аэрозолей, активируемых дыханием, и в виде раствора для ингаляций, применяемого через небулайзер. Каждая форма имеет свои особенности при использовании.

Баллонные дозированные аэрозольные препараты применяются наиболее часто; ингаляция препарата в необходимой дозе и достижение наилучшего эффекта зависят от правильной техники ингаляции и применения спейсера.

Обратите внимание больного на важность медленного вдоха во время нажатия на баллончик. Очень часто при использовании аэрозольных дозированных препаратов больной вдыхает быстро или забывает нажать на баллончик.

Для устранения недостатков дозированного аэрозольного ингалятора применяют специальную насадку — спейсер. Насадка для аэрозольтерапии — спейсер — позволяет более эффективно использовать дозированные ингаляторы для профилактики и лечения БА. За счет создания дополнительного пространства происходит полное превращение впрыскиваемого раствора в аэрозоль, что более чем вдвое повышает проникновение препарата в легкие по сравнению с традиционным методом ингаляции дозированных аэрозолей. Достигается экономия лекарства, кроме того уменьшается опасность передозировки бронхорасширяющих препаратов и их токсического действия на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. Снижается риск возникновения кандидоза полости рта и осиплости голоса, связанных с принятием ингаляционных кортикостероидов. Отсутствие необходимости синхронизации вдоха с впрыскиванием из ингалятора позволяет особенно эффективно применять систему "спейсер - дозированный аэрозоль" детям и лицам пожилого возраста.

Спейсер состоит из разборного пластмассового корпуса, обеспечивающего доступ к внутренней поверхности для промывки. Со стороны широкой части корпуса изделия имеется мундштук, со стороны узкой части - стыковочное отверстие для мундштука дозированного аэрозоля.

Техника применения спейсера:

1. Снять защитный колпачок с мундштука дозированного ингалятора.

2. Встряхнуть дозированный ингалятор.

3. Вставить мундштук ингалятора в стыковочное отверстие спейсера.

4. Сделать глубокий выдох.

5. Плотно обхватить мундштук спейсера губами.

6. Произвести впрыскивание препарата в спейсер и затем сделать глубокий вдох. Задержать дыхание на 10 секунд и сделать медленный выдох.

7. Допускается произвольное (в несколько приемов) вдыхание препарата из спейсера, например при выраженных нарушениях функции дыхания и у детей.

Спейсер в разобранном виде может использоваться как мундштук для паровлажных ингаляций в домашних условиях. Спейсер всегда следует содержать в чистоте, периодически промывая его теплой водой с мылом или синтетическими моющими средствами.

Аэрозоли, которые активируются дыханием, могут применяться больными, испытывающими трудности при использовании дозированных аэрозолей.

Ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры, по эффективности аналогичны дозированным аэрозолям. Для вдыхания сухой пудры требуется значительное усилие, поэтому могут наблюдаться затруднения в их использовании при приступах удушья, а также почти у всех детей до 5 лет. Определенные сложности вызывает хранение этих препаратов во влажном климате.

Небулайзеры, или "влажные распылители", представляют собой компрессоры со специальным устройством, в котором жидкий препарат превращается в туманное облачко. Для вдыхания облака служат лицевая маска или мундштук, при этом дыхание обычное, без усилий. Небулайзеры предназначены для детей до 2 лет, а также детей старшего возраста и пожилых пациентов, которые испытывают затруднения при использовании дозированных ингаляторов. Кроме того, применение небулайзеров показано больным с тяжелым приступом удушья, у которых дыхательные расстройства не позволяют использовать дозированные аэрозоли и ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры.

Технику применения ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и всех препаратов следует проверять при каждом визите пациента.

КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПОВ УДУШЬЯ

Приступы астмы — это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов.

Легкий приступ БА можно купировать дома бронходилататорами короткого действия.

Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных b2-агонистов короткого действия, в т.ч. в растворе: стеринеб саламол, беродуал), но часто раннего назначения системных кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто в виде дозированного ингалятора со спейсером или через небулайзер.

Профилактика Первичная профилактика включает выявление и диспансерное наблюдение за детьми из группы риска развития бронхиальной астмы, т.е. страдающих повторными обструктивными бронхитами, бронхиолитами, крупами, с выраженными признаками пищевой и лекарственной аллергии, отягощенной наследственностью. Для этих детей необходимыми являются защита от респираторных вирусных инфекций, гипоаллергенная диета, проведение комплекса оздоравливающих мер, санация очагов инфекции, индивидуальный кале дарь вакцинации. Профилактика повторных приступов бронхиальной астмы включает следующие меры: элиминацию аллергена и проведение курсов специфической и неспецифической гипосенсибилиза-ции; физиотерапию, санацию очагов хронической инфекции; мероприятия, направленные на восстановление нарушенных функций; дозированные физические нагрузки; подготовку к вакцинации, санаторно-курортное лечение; профессиональную ориентацию.

Прогноз. Зависит как от тяжести течения и длительности бронхиальной астмы, так и последовательности и эффективности лечения. У части больных исчезновение симптомов заболевания наблюдается к пубертатному возрасту. К этому периоду возможна стабилизация умеренных проявлений заболевания или прогрес-сирование тяжелых форм с формированием пневмосклероза, вторичной эмфиземы легких, хронического легочного сердца. На высоте приступа астмы и астматического статуса в состоянии гипоксической комы возможен летальный исход.

Литература: учебник Соколовой Н.Г., Тульчинской В.Д., «Педиатрия с детскими инфекциями», «Феникс», 2005г., с. 108-124; 21-27.

Дата добавления: 2014-01-11