Влияние на вегетативные функции

Психоседативное действие

Нейролептики купируют психомоторное (галлюцинаторно-бредовое, маниакальное) возбуждение и могут вызывать нейролептический синдром. Эти эффекты обусловлены блокадой a-адренорецепторов ретикулярной формации среднего мозга и рецепторов дофамина в лимбической системе. Некоторые препараты подавляют ретикулярную формацию как антагонисты М-холинорецепторов и H ₁-рецепторов гистамина.

Гипотермическое действие

Нейролептики в сочетании с физическим охлаждением снижают температуру тела при лихорадке и вызывают гипотермию у здоровых людей. Они угнетают тепловой центр гипоталамуса, блокируя его a-адренорецепторы и рецепторы серотонина. Расширяют сосуды кожи как антагонисты a-адренорецепторов. Управляемую гипотермию, вызываемую нейролептиками, используют в анестезиологии для повышения устойчивости тканей к гипоксии при операциях с экстракорпоральным кровообращением. Нейролептики показаны для лечения лихорадки при неэффективности жаропонижающих средств.

Противорвотное действие

Нейролептики, блокируя D ₂-рецепторы дофамина в триггерной зоне рвотного центра, устраняют рвоту при острых отравлениях, перитоните, лучевой болезни, злокачественных опухолях, их лучевой терапии и химиотерапии. Являются антагонистами дофаминомиметика апоморфина. Антипсихотические нейролептики — производные фенотиазина и бутирофенона — купируют также рвоту вестибулярного происхождения.

Применение нейролептиков опасно при токсикозе беременности вследствие тератогенного эффекта. Нейролептики подавляют упорную патологическую икоту, например, при опухоли спинного мозга.

Другие вегетотропные эффекты характерны только для отдельных препаратов группы нейролептиков.

Ортостатическая гипотензия

Психоседативные нейролептики, блокируя a-адренорецепторы сосудов, снижают АД по ортостатическому типу. Через несколько недель терапии наступает толерантность к гипотензивному эффекту. В больших дозах нейролептики угнетают сосудодвигательный центр продолговатого мозга и гипоталамуса.

Влияние на сердечную деятельность

Нейролептики могут вызывать синусовую тахикардию в результате блокады М-холинорецепторов сердца и рефлекторной реакции на падение АД. Они также удлиняют эффективный рефрактерный период и потенциал действия миокарда, замедляют атриовентрикулярное проведение. Изменение этих электрофизиологических показателей сопровождается у части больных удлинением интервала Q — T, что грозит развитием желудочковой тахикардии типа «пируэт» и острой недостаточности кровообращения.

Изменение секреции гормонов

Антагонисты D ₂-рецепторов повышают секрецию пролактина. Это создает опасность возникновения гинекомастии, галактореи, рака молочных желез, импотенции, бесплодия. После прекращения нейролептической терапии выделение пролактина возвращается к норме.

Нейролептики снижают секрецию гормона роста, гонадотропных гормонов гипофиза, эстрогенов и прогестерона. Аминазин подавляет выделение кортикотропин-рилизинг-гормона при стрессе, инсулина у больных сахарным диабетом, в большой дозе стимулирует секрецию вазопрессина (антидиуретический гормон).

Блокада М-холинорецепторов

Нейролептики могут вызывать эффекты блокады М-холинорецепторов. Антагонизм с центральными М-холинорецепторами нивелирует экстрапирамидные побочные эффекты, но может сопровождаться ухудшением когнитивных функций. Периферическое М-холиноблокирующее влияние проявляется в расширении зрачков, угнетении аккомодации, тахикардии, сухости во рту, снижении секреции желудочного сока, расслаблении гладкой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря. Аминазин вызывает миоз как сильный a-адреноблокатор.

Дата добавления: 2014-01-11