Этиология и патогенез

Осложнения

Характеристика функций гастродуоденальной системы

Фаза

Локализация язвы

Характеристика морфологического субстрата болезни

А. Размеры язвы (не большая – менее 0,5 см; средняя – 0,5–1 см; крупная –1,1–3 см; гигантская – более 3 см).

Б. Стадия развития (активная, рубцующаяся, стадия красного рубца, стадия белого рубца, длительно не рубцующаяся)

А. Желудок (а – кардия, субкардия, тело, антральный отдел, пилорический канал; б – передняя стенка, задняя, малая кривизна, большая кривизна)

Б. Двенадцатиперстная кишка (а – луковица, постбульбарная часть; б – передняя стенка, задняя стенка, малая кривизна и большая кривизна)

А. Обострение (рецидив)

Б. Затухающее обострение (неполная ремиссия)

В. Ремиссия

Указать выраженные нарушения секреторной, моторной и эвакуаторной функций

Кровотечение

Перфорация

Стеноз

Пенетрация

Малигнизация.

Классификация Рысса С. М. (1968 г.)

Локализация – тело, малая кривизна, кардиальный отдел, большая кривизна, луковица двенадцатиперстной кишки.

Сопутствующие изменения слизистой оболочки желудка (хронический гастрит, поверхностный с поражением желез без атрофии, атрофический, хронический дуоденит – поверхностный, диффузный, атрофический)

Желудочная секреция – норма, повышенная и истинная ахлоргидрия

Течение – периодически рецидивирующее, часто, латентное течение. Ювенильная язва, в пожилом возрасте; доброкачественное и злокачественное течение

Особые формы – язва привратника, гигантская язва, постбульбарная язва

Осложнения язвы-малигнизация, стеноз, кровотечение, перфорация и пенетрация.

Хирурги часто используют классификацию Johnston

1 тип – Язва малой кривизны (выше 3 см от привратника)

2 тип – Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

3 тип – Язвы пилорического отдела желудка (до 3 см от привратника)

Согласно существующим представлениям в основе ульцерогенеза лежит несоответствие между повреждающим воздействием желудочного сока и сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, то есть к язвообразованию должны вести факторы или усиливающие кислую агрессию, или снижающие резистентность слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время клиническая медицина располагает данными, которые свидетельствуют о различиях язвы двенадцатиперст­ной кишки и язвы желудка. Эти различия касаются как патогенеза, так и клинического проявления этих заболеваний. Известно, что язва двенадцатиперстной кишки в естественных условиях встречается только у человека, в то время как язва желудка обнаружена и у не­которых животных. Этот и другие факты свидетельствуют о ведущей роли центральной нервной системы человека в происхождении язвы две­надцатиперстной кишки. Именно для этого заболевания характерно преимущественное нарушение нервно-рефлекторной, мозговой фазы же­лудочной секреции. Если у здорового человека выработка желудочного сока распределяется примерно поровну между нервно-рефлекторной и гуморальной фазами, то у больных язвой двенадцатиперстной кишки около 70–80 % всей продукции соляной кислоты и пепсина падает на мозговую фазу, регулируемую через ядра блуждающих нервов. У этих больных возрастает так называемая неврогенная секреция. У больных язвой желудка преобладает гуморальная, антральная фаза секреции, регулируемая через систему гастрина.

Таким образом, язвенная болезнь – это хроническое заболевание, при котором, вследствие расстройств нервной и гормональной регуляции, нарушается функция желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается резис-тентность слизистой к самоперевариванию, что и приводит к образованию пептической язвы. Пептическая теория язвообразования наиболее полно отвечает современным представлениям о механизме развития заболевания. Без кислотопродукции нет язвы. Известен постулат K. Schwartz, сформулированный еще в 1910 г.: «Нет кислоты (хлористо – водородной) – нет язвы», который до сих пор никем не был опровергнут. При полной утрате желудком склонности к кислотообразованию язва не образуется.

Так, многие авторы отмечают, что для боль­ных язвой двенадцатиперстной кишки характерны резко выраженные нервно-вегетативные расстройства и повышенный тонус центров блуж­дающих нервов, что значительно реже наблюдается у больных язвой желудка. При язве двенадцатиперстной кишки обычно имеет место по­вышение моторной функции желудка, и, наоборот, признаки гипомоторики характерны для язвы желудка.

Выделяют основные и предрасполагающие факторы язвообразования.

Основные факторы:

1. Расстройства нервных и гуморальных механизмов регуляции функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Местные нарушения трофики гастродуоденальной системы в результате стрессовых факторов, нарушений питания и эндокринных расстройств. В основе лежит изменение координирующей роли коры головного мозга на гипоталамус со стойким возбуждением n. vagus.

Предласпологаюшие факторы:

1. Нарушение защитного барьера слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением кровообращения. В этом отношении большое значение имеет дуоденогастральный рефлюкс, который ведет к энтеролизации слизистой оболочки желудка с последующими дистрофическими изменениями в слизистой и язвообразованием.

2. Усиление эндогенных факторов агрессии (избыточное кислотообразование) и ослабление резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (гастрит, дуоденит), которое обусловлен заселением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки спиралевидными бактериями – Helicobacter pylori. Следует учитывать, что геликобактериоз – одна из наиболее распространенных инфекций человека, которая обусловливает развитие гастрита и является одним из ведущих патогенетических механизмов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

По данным современных авторов (Григорьев П. Я., Баранская Е. К.) на язвенную болезнь ассоциированную с Helicobacter pylori приходится 70–80 % пациентов с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и 50–60 % с локализацией язвы в желудке.

Много времени потребовалось для того, чтобы доказать, что гиперсекреция является следствием чрезмерной нейрогуморальной стимуляции обкладочных клеток и во многом зависит от гипертонуса блуждающих нервов. При этом надо отметить, что присутствие пепсина хотя и составляет необходимую предпосылку для язвообразования, но лишь закрепляет результат воздействия соляной кислоты на слизистую желудка.

В 1998 г. предложена оригинальная концепция (Я. С. Циммерман), подтвержденная исследованиями зарубежных авторов, взаимоотношений организма человека и Нр-инфекции. Согласно этой концепции, много тысячелетий назад Нр проникли в полость желудка, сумели выжить и адаптироваться в его резко кислой среде, обладающей выраженными бактерицидными свойствами. Заняв свою экологическую нишу в желудке, Нр на протяжении целой исторической эпохи сосуществовали с организмом человека в качестве комменсалов («сотрапезников»): произошел естественный отбор. В процессе эволюции сформировались симбионтные отношения между человеком и Нр, которые не вредили своему хозяину, поскольку его здоровье служило надежной гарантией сохранения популяции этих бактерий.

С началом «эры антибиотиков» существовавшая в желудке сбалансированная микроэкологическая система («здоровое бактерионосительство») была грубо нарушена, поскольку при попытке ликвидации болезнетворных бактерий одновременно подавлялась жизнедеятельность Нр. Однако благодаря адаптационным возможностям этих микроорганизмов они не были уничтожены, но подверглись мутациям, в связи с чем часть из них приобрела «агрессивные», цитотоксические свойства.

Таким образом, за последние 50 лет, в связи с массированной антибиотикотерапией в значительной степени была разрушена создававшаяся на протяжении многих тысячелетий природная экологическая система «человек-эндосимбионтные бактерии», которая сложилась в процессе эволюции и естественного отбора, что и привело к образованию бактерий с патогенными, цитотоксическими свойствами.

По видимому преобладающее значение в патогенезе язвообразования имеет кислотно-пептический фактор, являющийся обязательным (облигатным), в отличие от Нр, которые играют факультативную роль

Дата добавления: 2014-01-11