Патогенез. Гиперкальциемия и гиперпаратиреоидизм

Холелитиаз

Гиперкальциемия и гиперпаратиреоидизм

По сообщениям до 1970 года встречаемость панкреатита у пациентов с гиперпаратиреоидизмом составляла от 7 до 19 %. Для объяснения такой взаимосвязи выдвинуто три гипотезы.

Во-первых, повышение уровня кальция в крови может приводить к образованию конкрементов внутри протоков железы.

Во-вторых, избыточное количество паратиреоидного гормона может оказывать прямое токсическое влияние на поджелудочную железу.

В-третьих, повышение кальция в секрете железы может ускорять процесс внутрипанкреатического превращения трипсиногена в трипсин. Несмотря на это, камни в железе обнаруживались не всегда, а повышение уровня кальция в плазме, которое могло бы привести к возникновению панкреатита, возникает и при других патологических состояниях, таких, как например, миеломная болезнь или при инфузии больших доз кальция.

Наличие конкрементов наблюдается приблизительно у 60 % пациентов панкреатитом не связанным с алкоголизмом. При исследованиях испражнений больных, выздоравливающих после указанной формы панкреатита, камни обнаруживались в 84–94 %. В связи с этим кажется вполне вероятным, что в указанных исследованиях начало панкреатита было обусловлено прохождением конкрементов через ампулу. Было обнаружено, что у больных панкреатитом пузырный проток имеет тенденцию к расширению, а камни более многочисленны и при этом меньше по размерам и различной величины, нежели в случая желчно-каменной болезни без панкреатита.

Анатомическое строение ампулы может иметь важное значение в возникновении панкреатита. Однако всё ещё остается не ясным, связанно ли его начало с проходящей обструкцией панкреатического протока или же с последствиями таковой при закупорке общего протока.

Несмотря на выяснение множества этиологических факторов, с которыми возможно связанно развитие панкреатита, конкретный механизм повреждения поджелудочной железы в большинстве случаев остается невыясненным.

Более того, поскольку к возникновению отека и интерстициального воспаления могут приводить многие факторы, для начала собственно деструкции поджелудочной железы и панкреатических тканей возможно необходимо присутствие дополнительных причин.

Прямой разрыв паренхимы поджелудочной железы или ее протока как следствие травмы при эндоскопической ретроградной панкреатографии может стать причиной начала панкреатита.

К развитию отека ткани железы может приводить закупорка панкреатического протока или лимфатических путей опухолью, желчными кокрементами или паразитами. Возникающая при этом внутрипротоковая гипертензия, в свою очередь, может обусловить повышенную чувствительность железы к ишемии или к действию какого-либо другого повреждающего фактора.

Сообщалось о нарушении проходимости вирсунгова протока вторично вследствие приема аспирина, алкоголя или же связь с накоплением в нем желчных солей. В некоторых случаях к повреждению ткани железы может приводить рефлюкс из 12-перстной кишки в просвет панкреатического протока.

Значительную роль в переходе панкреатического отека в некроз железы может сыграть снижение перфузии органа.

Было выявлено множество факторов которые приводят к изменению восприимчивости железы к повреждающему действию происходящих в ней патофизиологических процессов. Экспериментальными исследованиями доказано, что развитию панкреатита были подвержены более всего те животные, в питании которых обнаруживается недостаток эссенциальных клеток жирных кислот. Ацинарные клетки у таких животных, равно как и у пациентов с наличием холестериновых конкрементов, больше чем у других подвержены лизису трипсином.

При остром панкреатите в железе обнаруживается повышение концентрации активной фосфолипазы и протеолитических ферментов. Поэтому совершенно очевидно, что этим ферментам может принадлежать главенствующая роль в прогрессировании повреждения органа.

В своих исследованиях Seelig с соавторами 1987 г. предполагают, что к деструкции ацинарных клеток и панкреатиту может приводить внутрипанкреатическая активация системы комплимента. Кроме того, Cameron с соавт. 1992 г. были получены доказательства участия в патогенезе панкреатита свободных кислородных радикалов.

Обобщая вышесказанное, следует заметить, что в большинстве случаев этиологические факторы панкреатита могут быть достоверно установлены, точный механизм развития данного заболевания остается неясным. Выдвигается масса гипотез, хотя, откровенно говоря, объяснить генез всех форм этого сложного заболевания единым механизмом остается невозможно.

Дата добавления: 2014-01-11