Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Патологическая физиология

Изменение характера кровообращения у больных с хронической ишемией нижних конечностей, как правило, наступает при стенозе 60–70 %. При менее выраженном стенозе гемодинамически значимых нарушений не возникает и заболевание может протекать асимптомно.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии являет­ся снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20–30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловли­вает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинст­ва капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость со­судистой стенки. Однако, нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротив­ления, уменьшению снабжения тканей кислородом. Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочета­нии с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жест­кость мембраны эритроцитов. Таким образом, нарушение регионарного кровообращения конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магист­рального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции.

Классификация

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей подразделяются по многим признакам.

По виду поражения они делятся на:

§ окклюзии (полная непроходимость сосуда);

§ стенозы (частичная непроходимость сосуда).

По характеру патологического процесса на:

§ сегментарные поражения;

§ диффузные поражения;

§ дистальные поражения;

§ многоэтажные поражения.

В зависимости уровня поражения артериального русла нижних конечностей различают поражения:

§ проксимального отдела (аорто-подвздошного сегмента),

§ среднего отдела (поверхностной бедренной артерии);

§ дистального сегмента с вовлечением ветвей подколенной артерии.

Окклюзионно-стенотические заболевания терминального отдела аорты и магистральных артерий нижних конечностей сопровождаются хроническим нарушением артериального кровоснабжением нижних конечностей. Для его оценки применяется классификация Р. Фонтена, А. В. Покровского. По Р. Фантену (1969) выделяют четыре стадии хронической ишемии нижних конечностей:

§ I стадия (начальных проявлений) – характеризуется зябкостью, чувством похолодания, парестезиями, бледностью кожных покровов, повышением потливости, утомляемостью ног.

§ II стадия (недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке) – появление симптомов перемежающейся хромоты (claudicacio intermitens).

§ III стадия (недостаточность кровообращения в покое) – основным симптомом является постоянная боль в конечностях, в том числе и в ночное время.

§ IV стадия – язвенно-некротические изменения в тканях дистальных отделов конечностей.

В нашей стране принято пользоваться классификацией А. В. Покровского (1979). Эта классифи­кация также предусматривает наличие четырех стадий заболевания, однако создана на основа­нии более тщательного анализа клинических проявлений:

§ I стадия – появление болей в конечности при ходьбе на расстояние более 1 км.

§ IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние более 200 м;

§ II Б стадия – перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние менее чем 200 м.

§ III стадия – боли в покое и «ночные» боли.

§ IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

В дальнейшем, говоря о выраженности ишемии нижних конечностей, мы будем пользо­ваться именно этой классификацией.

Кроме того, существует термин критическая хроническая ишемия нижних конечностей, предложенный P. R. F. Beel в 1982 году для выделения группы больных с болями покоя и трофическими изменениями тканей конечностей, указывающий на стадию заболевания в переходной фазе от жизнеспособности к гибели. Группа ангиологов ряда европейских стран на заседании Европейской рабочей группы по критической ишемии нижних конечностей (Berlin, 1989 г.) строго огранила данное состояние III и IV степенями по классификации Фонтейна и определила критическую ишемию как:

§ постоянные боли покоя, требующие не менее чем двухнедельной регулярной аналгезии;

§ язва или гангрена стопы при систолическом давлении у лодыжки менее 50 мм. рт. ст.

В. С. Савельев, В. М. Кошкин (2002) предлагают для лучшего понимания патогенетических расстройств при критической хронической ишемии нижних конечностей ориентироваться на наличие ишемического, лимфатического отека голени и стопы. Они предлагают делить третью и четвертую стадии на две подстадии. При III А степени имеется «боль покоя» при отсутствии ишемического отека, больной может держать ногу в горизонтальном положении больше двух часов. При III Б степени – на фоне боли покоя имеется ишемический отек, возможность держать ногу в горизонтальном положении менее двух часов. IV А степень хронической ишемии характеризуется наличием гангрены пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности. При IV Б степени – показана ампутация конечности. Таким образом, к критической – относится III Б,VI А, IV Б степени ишемии.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Патологическая анатомия. По данным различных авторов до 90 % случаев этиологическим фактором в развитии хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз | Клиника. Складывается из симптомов недостаточности артериального кровоснабжения нижних конечностей, органов таза и ягодичных мышц; перемежающейся хромоты
Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-01-11; Просмотров: 305; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.014 сек.