Дефицитные анемии

Анемия - в переводе означает «бескровие» (от греч. а - без, haima- кровь).

Дефицитными называются анемии, возникающие в результа­те недостаточного поступления или нарушенного усвоения ве­ществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина.

Анемии широко распространены во всем мире, особенно час­то встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста.

Для детей наиболее характерны железодефицитные анемии, на долю которых приходится от 50 до 80% случаев этой патоло­гии. Кроме того, у них могут развиться витаминодефицитные и белководефицитиые анемии.

В нашей стране анемии регистрируются в среднем у 40% де­тей в возрасте до 3-х лет и в 10% случаев у девочек в пубертатном периоде (хлороз).

Факторы риска развития дефицитных анемий:

♦ анемия беременных;

♦ недоношенность (вследствие недостаточного резерва депо железа в печени);

♦ алиментарный фактор (недостаточное поступление с пи­щей белка, витаминов, железа, раннее искусственное или однообразное молочное вскармливание);

♦ заболевания кишечника, дисбактериоз, диарея (нарушение всасывание железа, витаминов, белка из-за ферментатив­ной недостаточности);

♦ нарушение метаболизма железа и эритропоэза (вследствие дефицита витаминов группы В, С, липоевой, фолиевой и пантотеновой кислоты, микроэлементов);

♦ фоновые заболевания (аномалии конституции, рахит, гипо­трофия);

♦ инфекционные заболевания;

♦ неблагоприятные социально-бытовые условия (дефекты ухода, питания, быта).

Механизм развития дефицитных анемий:

В процессе роста и развития ребенка для полноценного крове­творения требуется большое количество железа, полноценного белка, витаминов и микроэлементов.

Потребность в железе у детей раннего возраста обеспечивает­ся двумя путями:

♦ поступлением железа с пищей;

♦ использованием депонированного железа печени.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина и ряда фер­ментных систем, а также депонируется в организме в виде ферри-тинового и гемосидеринового комплексов.

Недостаточное поступление железа - приводит к наруше­нию транспорта кислорода, уменьшению запасов его в печени, мышцах и костном мозге.

Белковый дефицит - снижает транспорт железа и образова­ние гемоглобина.

Дефицит витаминов ~ нарушает процессы эритропоэза (осо­бенно дефицит витаминов B_i2, PP, С), вследствие чего в кровь вы­ходят незрелые эритроциты с укороченным сроком жизни.

Следовательно, железодефицитные состояния приводят к сни­жению синтеза гемоглобина, транспорта кислорода, вызывают ги-поксемию и нарушение иммунитета.

Согласно существующей класификации, выделяют 3 степени тяжести анемии, учитывая основные показатели крови:

1. Легкая.

2. Средняя.

3. Тяжелая.

Критерии оценки степени тяжести анемии по основным показателям крови

Степени тяжести	Гемоглобин	Эритроциты	Цветной показатель	Сывороточное железо
Легкая	90-110 г/л	3,0x10/л	0,7-0,8	9,1 мкмоль/л
Средней тяжести	70-90 г/л	2,5-3,0х10/л	0,6-0,7	7,7 мкмоль/л
Тяжелая	ниже 70 г/л	ниже 2,5х10/л	ниже 0,6	ниже 7,1 мкмоль/л

Основные клинические проявления анемии: Начальный период. Признаки анемии часто остаются незаме­ченными, но при этом у ребенка выявляются:

♦ снижение аппетита;

♦ извращение вкуса;

♦ замедленная прибавка массы тела;

♦ повышенная раздражительность.

Острый период. Постепенно развиваются симптомокомплек-сы, которые могут в разных вариантах сочетаться между собой:

1. Эпителиальный синдром (связан с несостоятельностью покровного эпителия): выражены бледность кожных по­кровов и слизистых оболочек, прозрачность и восковид-ность ушных раковин, сухость и шелушение кожи, эрозии и трещины, особенно в углах рта, атрофия сосочков языка, часто присоединяется ангулярный стоматит, выявляются ломкость ногтей и выпадение волос.

2. Астено-невротический синдром: отмечаются эмоциональ­ная неустойчивость с преобладанием негативизма, повы­шенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и апатией, го­ловная боль и головокружение (у детей старшего возраста).

3. Сердечно-сосудистый синдром: проявляется зябкостью и похолоданием конечностей, сердцебиением, тахикардией, гипотонией, при аускультации - приглушение тонов серд­ца, функциональный систолический шум («шум волчка»).

4. Гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селе­зенки).

5. Синдром иммунодефицита (подверженность интеркуррентны заболеваниям).

6. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: га­стрит, дуоденит, неустойчивый стул.

7. Бессимптомный кариес зубов.

Особенности течения анемии у недоношенных детей: Различают раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных, развивается на первом меся­це жизни и расценивается как физиологическая анемия.

Причины развития ранней анемии недоношенных детей:

♦ незавершенность цикла формирования депо железа, кото­рое создается в последние два месяца беременности;

♦ незрелость костного мозга;

♦ усиленный гемолиз эритроцитов в периоде новорожденности.

Поздние анемии недоношенных: развиваются на 3-4 месяце жизни.

Причины развития поздней анемии недоношенных детей:

♦ истощение неонатальных запасов железа;

♦ массивный гемолиз эритроцитов. Особенности течения анемии недоношенных детей:

♦ все клинические признаки - слабо выражены;

♦ лабораторные данные - свидетельствуют о преимущест­венном дефиците железа;

♦ ведущий синдром - снижение иммунитета.

Особенности течения анемии у девочек в период полового созревания:

Хлороз - своеобразная форма анемии, встречающаяся у дево­чек в пубертатный период, которая развивается, как правило, на фоне эндокринных нарушений.

Основные клинические проявления хлороза:

♦ выражен эпителиальный синдром: алебастровая бледность кожи с зеленоватым оттенком;

♦ наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой системы: беспокоят головокружение, слабость, утомляемость, серд­цебиение, обмороки;

♦ присоединяются изменения со стороны органов пищеваре­ния: боли в эпигастрии, извращение аппетита, неустойчи­вый стул;

♦ нарушается менструальный цикл.

Особенности течения белководефицитных анемий:

Протеинодефицитные анемии - развиваются при недостат­ке белка. Протекают с типичными для анемии симптомокомплек-сами, выраженность зависит от количества сывороточного белка, который снижается до уровня 55 г/л и менее, главным образом - за счет альбуминов.

Особенности течения витаминодефицитных анемий:

Витаминодефицитные анемии - развиваются при недостат­ке витамина В12 и фолиевой кислоты (В9). Клинические признаки в разных вариантах сочетаются между собой, но ведущими в диаг­ностике являются лабораторные данные - обнаружение в крови незрелых эритроцитов больших размеров (мегалоцитов),

Основные принципы лечения:

1. Организация сбалансированного и соответствующего воз­расту питания с включением в рацион продуктов, богатых железом и витаминами (фруктовые и овощные соки, овощ­ные пюре с мясом или печенью, гречневая каша, зелень, желток и др.).

2. Заместительная терапия препаратами железа: лактат желе­за, феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, ферамид, гемо-фер, ферросанол, феррумлек, феркофен, эркофер в возрас­тных дозировках.

3. Для лечения хлороза применяют препараты железа с про­лонгированным действием: ферроградумет, тардиферон.

4. Препараты для стимуляции эритропоэза: витамины С, группы В, РР, фолиевая кислота.

5. Ферментотерапия.

6. Организация правильного режима: достаточное пребыва­ние на свежем воздухе, ежедневное проведение массажа и гимнастики, активные физические упражнения (для детей старшего возраста).

Профилактика:

1. Рациональное питание беременной женщины, кормящей матери и ребенка.

2. Профилактическое назначение препаратов железа беремен­ным и кормящим матерям, детям группы риска.

3. Профилактика респираторных и желудочно-кишечных за­болеваний и фоновых заболеваний.

4. Профилактика преждевременных родов.

Прогноз: при своевременно начатом лечении, адекватном пи­тании и уходе прогноз, как правило, благоприятный.

Дата добавления: 2014-01-11