Теорії розвитку атеросклерозу

1. ) рецепторна теорія атеросклерозу Гольдштейна і Брауна - нерегульований клітинний обмін холестерину, поява так званих пінистих клітин в інтимі артерій, з якими пов'язане утворення атеросклеротичних бляшок;

2) нервово-метаболічна теорія атеросклерозу О.Л.М'ясникова - психоемоційна напруга призводить до порушення нейроендокринної регуляції жиробілкового обміну і вазомоторним розладам. Атеросклероз розглядається як хвороба сапієнтації.

3)тромбогенна теорія Рокитанського—Дьюгеда – на пристінкових та інтрамуральних тромбах “будується” атеросклеротична бляшка,

4) атеросклероз як проблема віку,

5) поліетіологічне значення.

Основним морфологічним субстратом атеросклеротичного процесу є утворення на внутрішній оболонці судин атеросклеротичної бляшки, яка утворена жиробілковим детритом(athere) і вогнищевим розростанням сполучної тканини(sclerosis).

Атеросклеротичний процес проходить певні стадії.

Під час макроскопічного дослідження біоптатів виділяють наступні стадії:

• стадія ліпідних плям або смужок, яка характеризується виникненням у різних відділах артеріальної системи, насамперед в аорті, ділянок жовтого або жовто-сірого кольору, які можуть зливатися між собою, утворюючи смужки, які не підвищуються над поверхнею інтими і не перешкоджають кровотоку;

• стадія фіброзних бляшок характеризується утворенням овальних або круглих, білого або білувато-жовтого кольору щільних утворень, які підвищуються над поверхнею інтими. Часто вони зливаються між собою й утворюють суцільні поля, внаслідок чого внутрішня поверхня судини нерівна, горбиста, просвіт судини різко звужується;

• стадія ускладнених уражень (виразкування, крововиливи, тромбоз). Виразкування бляшок — досить часте ускладнення, яке характеризується наявністю дефектів у бляшці» які часто прикриті тромбами. Відрив тромбів, потрапляння У кров'яне русло може стати причиною емболії мозку та інших органів. Гостре закупорювання артерії тромбом призводить ДО розвитку інфаркту відповідного органа;

· стадія кальцинозу або атерокальцинозу — це завершальна стадія, яка характеризується відкладанням солей кальцію в ділянці фіброзних бляшок, тобто їхнім звапненням. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стінка судини в місці петрифікації різко деформується.

Атеросклеротичні зміни на різних стадіях можуть існувати одночасно, що свідчить про хвилеподібний перебіг атеросклерозу.

Мікроскопічні дослідження дають змогу отримати додаткову інформацію про характер і послідовність змін при атеросклерозі. На основі результатів цих досліджень виділені наступні стадії морфогенезу атеросклерозу:

• доліпідна стадія характеризується змінами, які відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі (зміни можна побачити тільки під електронним мікроскопом);

• стадія ліпідозу характеризується вогнищевою інфільтрацією інтими жиробілковими комплексами у вигляді плям або стрічок (ця стадія відповідає стадії плям під час макроско­пічного дослідження);

• стадія ліпосклерозу характеризується розростанням молодих сполучнотканинних елементів навколо вогнища і відповідає стадії фібринозної бляшки (під час макроскопічного дослідження);

• стадія атероматозу — у бляшках відбуваються процеси розпаду з утворенням некротичних мас. Такі бляшки мають назву атероматозних, тому що тканинний детрит, який міститься в них, нагадує вміст ретенційної кісти сальної залози — атероми. Від просвіту судини атероматозна бляшка відмежовується сполучною тканиною (покришкою бляшки);

• стадія виразки, тобто утворення атероматозної виразки внаслідок розриву покришки бляшки. Ця стадія відповідає стадії ускладнених уражень (під час макроскопічного дослідження);

• стадія атерокальцинозу відповідає однойменній стадії під час макроскопічного дослідження.

Дата добавления: 2014-01-11