Інфаркт міокарда, або гостра ішемічна хвороба серця.

Характеризується абсолютною або відносною недостатністю вінцевого (коронарного) кровообігу, тому її ще називають коронарною хворобою. Ішемічна хвороба патогенетично пов’язана з атеросклерозом і гіпертонічною хворобою і за суттю є їхньою серцевою формою. Етіологія ішемічної хвороби серця.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ.

Проявляються крово­виливами або інфарктами.

Зміни в органах).

Макроскопічні прояви декомпенсованої форми гіпертонічної хвороби

Основні причини смерті при гіпертонічній хворобі.

ІІІ стадія –Характеризується вторинними змінами у внутрішніх органах, які можуть дуже швидко розвинутися внаслідок спазму, тромбозу або розриву судин.Тоді виникають крововиливи, інфаркти.

І стадія- характеризується гіпертрофією м’язового шару і гіперплазією еластичних структур артеріол і помірною компенсаторною гіпертрофією лівого шлуночка серця.

Стадії гіпертонічної хвороби.

ІІ стадія –характеризується підвищеною проникністю судин. Плазма просякає рук турири судинних стінок(плазморрагія) з їхнім руйнуванням. Разом з білками стінка судини просякається ліпідами, β- ліпопротеїдами, кількість яких підвищена в крові пр. гіпертонічній хворобі.Судинна стінка стовщується просвіт судини звужується. В цій стадії виникають характерні зміни в серці:розміри і маса серця значно збільшені, різко стовщена стінка лівого шлуночка і сосочкові м’язи, перевантаження серця приводить до гіпертрофії,зниження скоротливості лівого шлуночка, виникає ділятація.

Ø Інфаркт міокарда,

Ø інсульт,

Ø ниркова недостатність (уремія).

Вторинні зміни органів можуть роз­виватися повільно на основі артеріоло - і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів. Розвивається міогенна дилятація серця.

Злоякісний нефросклероз Фара - нирки при цьому зменшені в об'ємі, пістряві; поверхня їх дрібно­зерниста.

Первинно- зморщена нирка. Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу.

Зміни оч е й при гіпертонічній хворобі вторинні і виникають, як результат судинних змін. Це й набряк соска зорового нерва, крововиливи, відшарування сітківки, білковий випот і відкладан­ня в ній білкових мас.

Безпосередні причини:

Ø тривалий спазм,

Ø тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій серця,

Ø функційна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій,

Ø психоемоційна перенапруга, яка призводить до ангіоневротичних порушень.

Патогенетичні фактори:

1) гіперліпідемія;

2) артеріальна гіпертензія;

3) надмірна маса тіла (ожиріння);

4) малорухливий спосіб життя;

5) куріння;

6) пору­шення толерантності до вуглеводів, в особливості цукровий діабет;

7) сечокислий діатез;

8) генетична схильність;

9) належність до чоловічої статі.

Дата добавления: 2014-01-11