Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Механизмы ДВС-синдрома




Рис. 6

Принципы лечения ТГС заключаются в немедленном внутривенном введении гепарина, инактивирующего ХII, ХI, IХ, Х и II факторы свертывания крови, антиагрегантов, плазмозаменителей и тромболитиков. В геморрагическую фазу лечение базируется на применении ингибиторов фибринолиза.

Экстраваскулярные – внесосудистые расстройства развиваются при любых нарушениях микроциркуляции, особенно при длительном их течении. Они характеризуются, главным образом, замедлением оттока межклеточной жидкости, нарушениями ее состава и формированием интерстициального отека. Основными факторами, тормозящими резорбцию межклеточной жидкости, являются:

♦- гипергидратация клеток и сжатие ими межклеточных щелей;

♦- повышение вязкости межклеточной жидкости из-за высокого содержания в ней белков, липидов, метаболитов;

♦- снижение эффективности реабсорбции воды посткапиллярами и венулами при венозном застое;

♦- снижение эффективности «лимфатического дренажа» из-за сдавливания лимфатических сосудов избыточной интерстициальной жидкостью.

Следствиями интерстициальных транспортных нарушений являются расстройства клеточного метаболизма и жизнедеятельности.

Глава 5. Воспаление

Воспаление представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитный от эффектов повреждения. В этом смысле он реализуется изоляцией очага повреждения от здоровых тканей, нейтрализацией повреждающего фактора и восстановлением повреждённых структур. Вместе с тем, особенности реактивности и резистентности индивида, способны изменить адекватность защитных механизмов и развитие воспаления приобретает патологический характер. По этим причинам воспаление принято рассматривать в следующих вариантах:

1. Нормергическое воспаление – процесс с максимально выраженным защитным компонентом, развивающийся в здоровом организме.

2. Гиперергическое воспаление – процесс, развивающийся при повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту. Гиперергическое воспаление протекает бурно со значительными структурно-функциональными нарушениями в органах и тканях.

3. Аллергическое воспаление – процесс, сопровождающийся повреждением собственных тканей факторами иммунной и неиммунной защиты.

4. Гипоергическое воспаление характеризуется низкой эффективностью его защитных компонентов и возникает у индивидов с низкой резистентностью и реактивностью.

Возникновение и развитие воспаления обусловлено тремя основными взаимосвязанными явлениями - фазами:

¨ альтерацией клеток и межклеточного вещества;

¨ микроциркуляторными расстройствами, экссудацией и клеточной эмиграцией;

¨ воспалительной пролиферацией.

Альтерация этиологический фактор воспаления. Повреждение способны вызывать экзогенные – биологические, физические, химические и эндогенные факторы –продукты тканевого распада, АКР, ферменты клеток и др. Они вызывают первичное повреждение. В его ходе в месте альтерации происходит активация, высвобождение и образование клеточных и гуморальных БАВ – медиаторов воспаления, вызывающих вторичное повреждение. С этого момента начинается вторая фаза воспалительного процесса, специфика и динамика которого зависит от набора активных медиаторов (табл. 5).

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-06; Просмотров: 392; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.007 сек.