Нарушения качественного состава пищевых белков

Не все пищевые белки в равной мере удовлетворяют потребность организма: их полноценность определяется наличием незаменимых аминокислот. Недостаток любой из них вызывает отрицательный азотистый баланс, связанный с извлечением соответствующего дефицитного нутиента путем активации катаболизма тканевых белков. Кроме того дефицит некоторых незаменимых аминокислот тормозит синтез ряда крайне необходимых для организма регуляторых веществ. Клинически эти нарушения проявляются весьма многообразно (табл.7).

Проявления дефицита незаменимых аминокислот

Табл.7

Аминокислота	Патологические явления
Триптофан	Гипопродукция серотонина. Гипопротеинемия, анемия. Катаракта, помутнение роговицы, пеллагра, облысение, атрофия семенников, рассасывание плода, гиперплазия слизистой желудка
Лизин	Снижение синтеза полиаминов – регуляторов регенерации. Анемия, миодистрофия, остеопороз, поражение печени и легких, головная боль, повышенная восприимчивость к шуму
Лейцин и изолейцин	Гипопротеинемия. Поражение почек и щитовидной железы, анемия
Метионин (с цистином)	Блокада синтеза любого пептида. Снижение синтеза полиаминов – регуляторов регенерации. Дефицит холина и адреналина. Ожирение и некрозы печени, ускорение атеросклероза, надпочечниковая недостаточность, облысение
Гистидин	Снижение продукции гистамина. Дерматит, анемия, ухудшнение умственной деятельности
Фенилаланин (с тирозином)	Нарушения тиреоидной функции. Недостаточность мозгового вещества надпочечников
Аргинин	Нарушения сперматогенеза и цикла мочевины
Валин	Расстройство координации движений, гиперестезии
Треонин	Отеки, снижение массы тела

Потребность в незаменимых аминокислотах подвержена возрастным колебаниям. Дети, например, нуждаются в повышенных количествах лизина, треонина, лейцина, а также заменимых аминокислот - тирозина и цистина.

Избыток той или иной аминокислоты также патогенен. Накопление аминокислот, не используемых для синтеза белка, подавляет аппетит. Повышение концетрации одной аминокислоты, может повысить потребность в других, или конкурентно подавлять утилизацию структурно сходных аминокислот (например, лейцин – изолейцина и валина). Наконец, избыток аминокислот может вызывать прямые токсические эффекты. Подобные ситуации нередко возникают при авитаминозах витаминов группы В и особенно – В6, а также при наследственных ферментопатиях, нарушающих межуточный обмен аминокислот (табл. 8).

Дата добавления: 2014-11-06