Расстройства как следствие когнитивных процессов научения

Моделирование на животных с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств

Дезорганизация поведения как следствие нарушений процесса обусловливания

От описанных в предыдущем разделе условий следует четко отличать условия научения, максимально нарушающие процесс обусловливания. Особенное внимание уделяли изучению условий, вызывающих нарушения, в школе Павлова. Невротические расстройства интерпретировались как следствие (1) слишком сильного возбуждения, (2) слишком сильного торможения или (3) конфликта между процессами возбуждения и торможения, в результате чего нервная система не в состоянии выполнять свои функции, что приводит к дезорганизации поведения (ср. оригинальные доклады Pavlov, Maier & Masserman: Hamilton, 1967). Индивидуальные различия при этом тоже объяснялись разной генетически обусловленной конституцией. Во всех случаях адаптивное поведение затрудняется или становится невозможным; новые условные реакции больше не образуются, а уже выученные — гасятся.

Сильное воздействие имеет место при слишком высокой интенсивности раздражителя и при слишком сложных условиях воздействия, что требует повышенной восприимчивости к научению и поэтому делает невозможным ассоциацию CS и UCS. Слишком сильное торможение мы наблюдаем тогда, когда слишком затрудняется дискриминация восприятия. Если, например, у какого-то подопытного животного в качестве позитивного условного стимула успешно закрепляется круг, а в качестве негативного, тормозящего условного стимула — эллипс, а потом ему предлагаются эллипсы, все больше и больше похожие на круг, то подопытное животное впадает в стойкое моторное возбуждение или в совершенную апатию. Этот конфликт между возбуждением и торможением может использоваться для того, чтобы создать «экспериментальный невроз».

На базе принципов, изложенных в разделах 5.1 и 5.2, моделирование на животных разрабатывалось главным образом с целью изучения тревожных и депрессивных расстройств; эти модели претендуют на значимость и для человека. Так, Грей (Gray, 1982) объясняет депрессивные реакции и реакции страха исходя из двух биологических подсистем — системы поощрения и системы наказания. Система наказания мотивирует торможение и бегство, система поощрения — поисковое поведение, поведение приближения. Страх вызывается в первую очередь активацией системы наказания (аверсивная стимуляция или утрата подкрепления), что предрасполагает к повышению внимательности, к поведению бегства и избегания. Экспериментально состояние страха у животных можно вызывать применением физически аверсивных раздражителей, незнакомых и угрожающих раздражителей или таких раздражителей, которые ассоциируются с неудачей (Goldberg & Huxley, 1992). У одних животных вызвать реакцию страха легче, чем у других; судя по всему, эта разная чувствительность к наказанию обусловлена генетически, так как различиями внутриутробного и перинатального опыта ее не объяснить (Gray, 1982). Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) описывают «невротических личностей» как лиц с повышенной чувствительностью к поощрению или наказанию, в результате чего эмоции у них или высвобождаются очень легко, или бывают очень сильными. Указанные авторы интегрируют эти стабильные признаки в двумерную систему личности Айзенка.

Тревожные расстройства и некоторые из депрессивных расстройств причисляются к группе дистимических расстройств (невротическая и интровертированная группы). Принято считать, что лица с высокореактивной системой наказания уязвимы к различным формам тревожных расстройств, и особенно к утрате подкрепления. Голдберг и Хаксли (Goldberg & Huxley, 1992) исходят из того, что поощрение и наказание реципрокно тормозят друг друга; процесс утраты подкрепления эти авторы описывают как аверсивное событие, которое — если оно хроническое — снижает чувствительность к поощрению. Так, утрата подкрепления может привести к первичному депрессивному расстройству; вторично это дает повод к возрастанию страха, так как активируется система наказания. Это наблюдение доказывается многочисленными экспериментами на животных (обзор у Mineka, 1985).

Дополнительно (Goldberg & Huxley, 1992) аверсивное событие (например, диагноз «рак») может первично способствовать возрастанию страха, активируя систему наказания, что уже вторично, вследствие торможения системы поощрения, может привести к депрессивному расстройству.

Оригинальную модель на животных для некоторых форм человеческой депрессии разработал Селигман (Seligman, 1975, 1986). Согласно этой модели, подопытные животные, как и люди, демонстрируют некий реактивный синдром, который он называет «выученная беспомощность» — когда они чувствуют, что не могут контролировать аверсивные события. В частности, собаки показывают потом те же самые симптомы — в поведении (пассивность), в мотивационной плоскости (немотивированный), эмоциональной (депримированный), когнитивной (ожидание потери контроля) и физиологической плоскостях (сфера действия катехоламина), — для которых у человека мы используем понятие депрессивного эпизода (реактивной депрессии) (ср. прим. 14.3).

Примечание 14.3. План-триада проведения эксперимента для исследования последствий потери контроля (Seligman, 1986, S. 23f.)

Существует простой и изящный план эксперимента, с помощью которого эффекты контролируемости можно отделить от воздействий раздражителя, который контролируется, — это план-триада. Исследуются три группы испытуемых или подопытных животных. (1) С первой группой проводится предварительный тренинг: испытуемые подвергаются какому-то воздействию, которое они могут контролировать с помощью определенной реакции. (2) Вторая (контрольная) группа связана с первой таким образом, что каждый испытуемый или подопытное животное претерпевает в точности такие же физические воздействия, как и его визави из первой группы, однако исполняемая реакция не приводит к какой-либо модификации этих воздействий. (3) Третья группа не подвергается предварительному тренингу. После этого все группы исследуются в какой-нибудь новой задаче.

План эксперимента в виде триады позволяет напрямую проверить следующую гипотезу: не шок сам по себе обусловливает беспомощность, но опыт, что этот шок невозможно контролировать. В рамках плана эксперимента в виде триады исследовались три группы, каждая состояла из восьми собак. Собаки группы «бегства» в специальном станке Павлова учились убегать от шока, надавливая мордой на клавишу. Вторая (контрольная) группа получала шок в том же количестве, качестве и так же долго, как и группа «бегства». Вторая группа отличалась от группы «бегства» только в плане инструментального контроля над шоком: надавливание на клавишу никак не влияло на шок, запрограммированный для этой группы. Третья контрольная группа не получала шок. Через 24 часа после этого тренинга все три группы подверглись тренировке на бегство и избегание. Животные из группы бегства и контрольные животные из третьей группы реагировали хорошо: легко перепрыгивали барьер. В противоположность этому животные второй группы реагировали значительно медленнее. Шесть из восьми контрольных животных оказались полностью несостоятельны и не выполнили ни одной успешной реакции бегства. Таким образом, можно видеть, что к несостоятельности привел не сам шок, а невозможность контролировать шок.

---

Наблюдения Селигмана подвергались и альтернативным интерпретациям, в частности интерпретации заученной инактивности, а именно получившие шок собаки научились показывать моторную реакцию оцепенения («freezing») в качестве специфически видовой реакции защиты (Fanselow, 1991).

Такие модели использовались также для доказательства процессов научения по моделям при усвоении реакций страха. В некоторых экспериментах на приматах (Cook, Mineka, Wolkenstein & Laitsch, 1985) путем замещающего обусловливания удалось обучить макак-резусов фобическому поведению. Лабораторных животных ставили в конфронтацию с муляжами змей; сначала животные не демонстрировали поведения избегания, но после наблюдения за своими собратьями с фобическим поведением показывали внешне сопоставимые фобические реакции. Кроме того, «модели» в отличие от «наблюдателей» жили на воле и поэтому в своей прежней жизни чаще вступали в конфронтацию с рептилиями, благодаря чему обусловливание «подготовленными» раздражителями у них сформировалось легче, чем у контрольных животных. Помимо наблюдения in vivo,для приобретения фобических реакций оказалось достаточно даже символически переданных моделей, например показа видеокассеты (Cook & Mineka, 1989).

После исследований Павлова и американских ученых началась следующая фаза использования моделей: делались попытки приближенно определить сходство модели и человека в симптоматологии, этиологии и терапии. Подобные опыты проводили Вольпе (Wolpe, 1958) — для фобий, и Селигман (Seligman, 1975) — для депрессивных расстройств. Что касается симптоматологии, то описываются (см. Giurgea, 1986), в частности, следующие симптомы, которые нередко можно было наблюдать при экспериментальных «неврозах» у животных.

- Негативистическое поведение:если животным предлагают еду — они отказываются от нее, если еду отбирают — они начинают ее искать.

- Кататоническое поведение:мышечная неподвижность, тики и стереотипии.

- Фобическое поведение и навязчивости.

К этим симптомам можно добавить еще несколько:

- Нарушенное социальное поведение (нарушения сексуального поведения, агрессивность, нарушение субординации и социальный уход) отчетливо наблюдалось, например, в экспериментах Харлоу.

- Соматоформные расстройства и расстройства в гистологической плоскости (например, развитие язв).

И все же нельзя добиться полного подобия между животным-моделью и человеком, так как при некоторых расстройствах четкие отличия можно наблюдать уже в симптоматике, в особенности там, где играет роль когнитивное поведение. Минека (Mineka, 1985) оспаривает информативность и границы соответствующего исследования тревожных расстройств (фобии, навязчивости, генерализованные страхи). При фобии это особенно касается классического обусловливания, теории двух факторов, модели «готовности к расстройству» (preparedness-model) и теории инкубации. Границы этих парадигм ясно очерчиваются, в частности, благодаря тому, что при многих фобиях (примерно 40-50%) нельзя установить никаких травматических событий, приведших к обусловливанию (Öst & Hugdahl, 1981). Для других, в частности более мягких фобий, судя по всему, важнее другие процессы, например обусловливание второго порядка, индуцированные внутренними конфликтами страхи и научение через наблюдение (Mineka, 1985), чему имеются многочисленные подтверждения в экспериментах на животных.

Когнитивные компоненты не учитываются в этих экспериментах. В этом заключается явное ограничение их функций как возможных моделей применительно к расстройствам человека. Неясно также, в какой мере при постановке экспериментов, индуцирующих конфликт, действительно создается конфликт, — возможно, что нарушение поведения вызывается исключительно за счет аверсивной стимуляции. Тем не менее эксперименты на животных имеют эвристическую функцию для исследования расстройств человека.

5.4.1. Значение локуса контроля и атрибутивных тенденций

Благодаря исследованиям Селигмана по выученной беспомощности и дальнейшему развитию этой модели традиционные подходы теории научения к объяснению этиологии расстройств расширились в когнитивном направлении. Поскольку эмпирические данные были весьма разнородны, первоначальная теория вскоре была расширена и на первый план в возникновении депрессии было выдвинуто уже не столько условие объективного отсутствия взаимосвязи (не-контингентность), сколько его субъективное восприятие (см. Abramson, Seligman & Teasdale, 1978; Abramson, Metalsky & Alloy, 1989). Беспомощность или безнадежность человек переживает тогда, когда независимость реакции от негативных воздействий атрибутируется не только для конкретного поведения, но и глобально (генерализованно), внутренне (то есть основываясь на собственной личности) и стабильно (то есть длительное время, хронически) (ср. главу 15).

«Новая» теория безнадежности постулирует некий подтип депрессивных расстройств, случающихся у лиц, которые ожидают, что не смогут достичь важных целей или что произойдут какие-то высокоаверсивные события. Это ожидание предшествует безнадежности. Можно чувствовать себя неспособным (беспомощным) повлиять на потенциальные аверсивные события или избегать их, но при этом верить, что такие события не наступят. Хекхаузен (Heckhausen, 1977) называет это ожиданием позитивного результата события или высоким ожиданием перемен (ср. главу 17), что связывается с конструктом оптимизма. Безнадежность характеризуется высоким ожиданием негативного результата события при одновременном низком ожидании результата действий (или ожидании контролируемости). Таким образом, можно быть беспомощным, не испытывая безнадежности, но не наоборот.

Одно долговременное исследование (Nolen-Hoeksema, Girgus & Seligman, 1992) охватило в течение 5 лет 255 учеников 3-го класса (third grade), которые изучались на предмет воздействия атрибутивного стиля и критических жизненных событий на развитие депрессивных расстройств (N к первому моменту времени = 508). Результаты показывают, что в ранней фазе наблюдения критические жизненные события, такие как развод родителей или смерть кого-то из членов семьи, имеют большую прогностическую ценность в отношении возникновения депрессивного расстройства, а потом в связи с этим изменяется и атрибутивный стиль. У детей постарше (вторая половина фазы наблюдения) прогностической ценностью для депрессивных симптомов обладает негативный атрибутивный стиль — сам по себе или взаимосвязанный с критическими жизненными событиями. Негативная атрибутивная тенденция у детей остается стабильной в течение двух лет после депрессивной фазы, что соответствует так называемой «гипотезе шрама» (scar hypothesis), которая исходит из того, что переживание депрессии оставляет после себя длительные последствия, проявляющиеся в пессимистическом атрибутивном стиле. Левинсон и др. (Lewinsohn, Steinmetz, Larson & Franklin, 1981) не смогли обнаружить чего-то подобного у взрослых.

Другая группа исследователей (Rose, Abramson, Hodulik, Halberstadt & Leff, 1994) выделила несколько подгрупп среди взрослых, страдающих большой депрессией. Наиболее негативный когнитивный стиль оказался у тех людей, у которых проявлялось еще и расстройство личности, которые в детстве подвергались сексуальному насилию или родители которых были грубы в обращении с ними или чрезмерно контролировали их. Такие условия социализации, по мнению авторов, аналогичны тренингу беспомощности. Металски и Джойнер (Metalsky & Joiner, 1992) в одном долговременном исследовании 152 людей обнаружили, что негативный атрибутивный стиль воздействует подобно фактору диатеза: при приближающемся стрессе он повышает вероятность возникновения депрессивного расстройства.

С точки зрения социализации представляет интерес, каким образом дисфункциональные атрибутивные тенденции зависят от социальных влияний. На тенденции каузальной атрибуции влияют также те атрибуции,с помощью которых родители комментируют поведение своих детей (Perrez & Chervet, 1989; обзор см. Diethelm, 1990). Атрибутивный стиль, способствующий депрессии, в частности, формируется в том случае, если индивид имеет недостаточный опыт контроля над событиями в истории научения. Дефицит опыта контроля предрасполагает к появлению экстернального локуса контроля и к соответствующим тенденциям каузальной атрибуции (ср. Heckhausen, 1983). Конструкт «генерализованный локус контроля» (locus of control) не конгруэнтен с конструктом «каузальная атрибуция». При интернальном локусе контроля человек ожидает, что сможет контролировать события за счет собственных действий (Krampen, 1991). При экстернальном локусе контроля человек считает, что контроль осуществляется со стороны внешних факторов. Каузальная атрибуция касается, помимо прочего, субъективного объяснения этого положения вещей.

Эмпирические данные подтверждают, что пациенты с депрессией отличаются от таковых без нее своими представлениями об экстернальном контроле (Benassi, Sweeney & Dufour, 1988). Пациенты с депрессией уверены, что негативные последствия их поведения зависят от внешних условий. Тем не менее остается неясным, какой предиктивной ценностью для возникновения депрессии обладают подобные когнитивные факторы. Согласно результатам одного проспективного исследования, проведенного на 500 лицах (Lewinson, Hobermann & Rosenbaum, 1988), ни потеря подкрепляющих стимулов, ни недостаток социальной компетентности, ни негативные когниции не обладали достойной упоминания прогностической ценностью в отношении наступления депрессивного эпизода в течение 8 месяцев. Хотя результаты последних исследований и подтверждают, что выдвинутые нами когнитивные признаки отчетливо связаны с депрессивными расстройствами (это относится и к когнитивным признакам совладания со стрессом у пациентов с депрессией), но ничего не говорят об их этиологическом значении. А следовательно, эти признаки, будучи поддерживающими факторами, так же как и другие типичные для депрессии когнитивные признаки обработки информации (ср. Ehlers & Lüer, 1996), возможно, более релевантны для терапии, чем для объяснения возникновения депрессии.

Было предложено несколько вариантов моделей, обобщающих возможные каузальные отношения между атрибуциями и депрессивными расстройствами (Brewin, 1988).

а) Модель-симптом рассматривает дисфункциональные атрибуции как часть депрессивного синдрома, а не как причину.

б) Модель-причина:дисфункциональные атрибуции понимаются как следствия какого-то негативного события, приводящие в результате к депрессивному расстройству.

в) Диатез-стресс-модель исходит из того, что стабильный дисфункциональный атрибутивный стиль является фактором уязвимости.

г) Модель поддержания предполагает, что дисфункциональные атрибуции обладают не пусковым, а поддерживающим действием.

д) Модель-копинг,не принимая во внимание события, являющиеся причиной, предсказывает, что дисфункциональные атрибуции, вероятно, связаны с более низкой резистентностью к депрессивным расстройствам.

Подводя итог,можно согласиться с тем, что в случае действенности модели-симптома когнитивные факторы едва ли имеют значение для этиологии (Brewin, 1988), что, однако, не лишает их терапевтической релевантности. Если какой-то особенный паттерн атрибуции и паттерн представления о контроле — это часть депрессивных механизмов, то отсюда следует, что, успешно влияя на этот паттерн, можно тем самым повлиять и на депрессивное расстройство. В этом отношении результаты когнитивной терапии депрессии (ср. главу 36) согласуются с изложенными здесь подходами.

5.4.2. Научение по моделям

К когнитивным факторам влияния, способствующим возникновению психических расстройств и релевантным для социализации, принадлежат процессы научения по моделям. Бандура и Уолтерс (Bandura & Walters, 1959) исходят из того, что при научении помимо принципов классического и оперантного обусловливания есть еще один, независимый тип научения — это научение посредством наблюдения. Люди и высшие животные (см. выше) иногда приобретают компетентность не в процессе классического или оперантного подкрепления, а путем наблюдения, причем это можно сказать как о желательных, так и о нежелательных поведенческих диспозициях. Важнейшие процессы научения по моделям (процессы внимания, запоминания, моторной репродукции и мотивации) имеют когнитивную природу. Поэтому напрашивается предположение, что нарушенные поведенческие модели воспитания могут создавать для этиологии отдельных расстройств особые условия научения по моделям. Особенно велико значение процессов научения по моделям для развития агрессивного поведения (Selg, Mees & Berg, 1988; Bandura & Walters, 1959). Что касается тревожности,то в нескольких работах было вполне достоверно показано, что тревожные матери передают тревожность своим детям тоже путем научения по моделям. Группа исследователей (Muris, Steerneman, Merckelbach & Meesters, 1996) смогла показать на 409 детях (младше 12 лет) с различными расстройствами, что личностная тревога у детей отчетливо коррелирует с таковой у отцов и матерей. Значения по шкале страха (Fear Survey Schedule) отчетливо коррелируют с той степенью, в какой матери обнаруживают свою тревогу, что объясняется, по мнению авторов, научением посредством наблюдения.

Клинико-психологическая значимость научения по моделям выявляется еще и в контексте подражания суициду. Шмидтке и Хефнер (Schmidtke & Häfner, 1988) исследовали так называемый «эффект Вертера» в связи с телепередачей ZDF, посвященной смерти одного студента, который бросился под поезд. Фильм демонстрировался дважды с интервалом в год; показатели суицидов регистрировались до и после телепередач. Этот естественный A—B—A—B-эксперимент показывает, что у возрастных и половых групп, соответствующих этой суицидальной модели, явно повысилась частота самоубийств, и притом тем же самым способом.

Дата добавления: 2014-11-07