Генетическая предрасположенность. Agras, S. (1995). The nature and treatment of binge eating disorder

Литература

Agras, S. (1995). The nature and treatment of binge eating disorder. In B. Tuschen & I. Florin (Eds.), Current Research in Eating Disorders (pp. 1-15). Münster: Verlag für Psychotherapie.

American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Fourth Edition. Washington D. C: American Psychiatric Association.

American Psychiatric Association.(1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Cooper, P. J., Taylor, M. J., Cooper, Z. & Fairburn, C. G. (1987). The development and validation of the body shape questionnaire. International Journal of Eating Disorders, 6, 485-494.

DaCosta, M. & Halmi, K. A. (1992). Classification of anorexia nervosa: Question of subtypes. International Journal of Eating Disorders, 11, 305-313.

Devlin, M. J., Walsh, B. T., Spitzer, R. L. & Hasin, D. (1992). Is there another binge eating disorder? A review of the literature on overeating in the absence of bulimia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 11, 333-340.

Dilling, H., Mombour, W. & Schmidt, M. H. (1993). Internationale Klassifikation psychischer Störungen. ICD-10 Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien (2. Auflage).Bern: Huber.

Fairburn, C. G. & Cooper, Z. (1993). The Eating Disorder Examination (12th edition). In C. G. Fairburn & G. T. Wilson (Eds.), Binge eating. Nature, assesment, and treatment (pp. 317-360). New York: The Guilford Press.

Garner, D. M. (1991). Eating Disorder Inventory — 2. Professional Manual. Odessa: Psychological Assessment Resources.

Garner, D. M., Olmstedt, M. P. & Polivy, J. (1983). Development and validation of a mulidimensional eating disorder inventory for anorexia nervosa and bulimia. International Journal of Eating Disorders, 2, 15-34.

Goldbloom, D. S. & Kennedy, S. H. (1995). Medical complications of anorexia nervosa. In K. D. Brownell & C. G. Fairburn (Eds.), Eating disorders and obesity. A comprehensive handbook (pp. 266-270). New York: The Guilford Press.

Grunert, S. C. (1989). Ein Inventar zur Erfassung von Selbstaussagen zum Ernährungsverhalten. Diagnostica, 35, 167-179.

Laessle, R. G., Schweiger, U., Tuschl, R. J. & Pirke, K. M. (1991). Psychobiologische Aspekte bei Eßstörungen. In C. Jacobi & Th. Paul (Hrsg.), Bulimia und Anorexia nervosa. Ursachen und Therapie (S. 55-68). Berlin: Springer.

Mitchell, J. E. (1992). Subtyping of bulimia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 11, 327-332.

Pudel, V. & Westenhöfer, J. (1989). Fragebogen zum Eßverhalten (FEV) — Handanweisung. Göttingen: Hogrefe.

Spitzer, R. L., Devlin, M., Walsh, B. T., Hasin, D., Wing, R., Marcus, M., Stunkard, A. J. & Wadden, T., Yanovski, S., Agras, W. S., Mitchell, J. & Nonas, C. (1992). Binge eating disorder: A multisite field trial of the diagnostic criteria. International Journal of Eating Disorder, 11, 191-203.

Thiel, A. & Paul, T. (1988). Entwicklung einer deutschsprachigen Version des Eating-Disorder-Inventory (EDI). Zeitschrift für Differentielle und Diagnostische Psychologie, 9, 267-278.

Tuschen, B. & Florin, I. (in Druck). Teufelskreis Bulimie. Ein Manual zur psychologischen Therapie. Münster: Verlag für Psychotherapie.

van Strien, T., Frijters, J. E., Bergers, G. P. & Defares, P. B. (1986). The Dutch Eating Behavior Questionnaire (DEBQ) for assessment of restrained, emotional, and external eating behavior. International Journal of Eating Disorders, 5, 295-315.

Waadt, S., Laessle, R. G. & Pirke, K. M. (1992). Bulimie. Ursachen und Therapie. Berlin: Springer-Verlag.

Walsh, B. T. (1992). Diagnostic criteria for eating disorders in DSM-IV: Work in progress. International Journal of Eating Disorders, 11, 301-303.

Yanovski, S. Z., Nelson, J. E. & Dubbert, B. K. (in press). Binge eating disorder is associated with psychiatric comorbidity in the obese. American Journal of Psychiatry.

33.2. Расстройства приема пищи: этиология и анализ условий возникновения

Ирмела Флорин и Брунна Тушен-Каффье

1. Введение: эпидемиологические данные

[Поскольку пищевыми расстройствами страдают преимущественно женщины, то здесь речь пойдет только о пациентках. Состояние дел в современной науке таково, что относительно аналогичных отклонений у мужчин пока нет достаточной информации.]

Расстройства приема пищи встречаются преимущественно в индустриально развитых странах, причем и там нервная анорексия и нервная булимия наблюдаются в основном в высших с социально-экономической точки зрения слоях (Fairburn & Cooper, 1984; Mitchell, Hatsukami, Eckert & Pyle, 1985). Кроме того, этим заболеваниям подвержены почти исключительно женщины. Для нервной анорексии доля мужчин составляет менее 10%, а для нервной булимии — максимум 15% от общего числа зарегистрированных случаев (Leon, Carroll, Chernyk & Finn, 1985; Carlat & Camargo, 1991). Первые исследования относительно распространенности расстройства «Binge-Eating» позволяют предположить, что это нарушение у женщин встречается примерно в полтора раза чаще, чем у мужчин (Spitzer, Devlin, Walsh, Hasin et al., 1992).

Распространенность нервной анорексии среди девушек и молодых женщин в промышленно развитых странах оценивается чаще всего между 0,4 и 1% (например, Bruce & Agras, 1995), а булимии и нервной булимии (в зависимости от возраста, социального положения и используемых диагностических критериев, а также методики опроса) — между 0,9 и 4% (например, Westenhöfer, 1991; American Psychiatric Association, 1994; Bruce & Agras, 1995). Очевидно, что случаи как нервной анорексии, так и нервной булимии в последнее время несколько участились (Hoek, 1993). Эпидемиологические исследования расстройства «Binge-Eating» практически не проводились. В Норвегии его распространенность среди женской части общества оценивается в 3,2% (Götestam & Agras, 1995), а в Калифорнии — 1,8% (Bruce & Agras, 1992).

Любопытно, что у переселенцев из стран, в которых расстройства приема пищи редки, заболевания встречаются так же часто, как и в той стране, куда они иммигрировали. Это лишний раз подтверждает важную роль социокультурных и/или поведенческих факторов в возникновении расстройств приема пищи.

Расстройства приема пищи, как правило, начинаются в юности и ранней молодости и крайне редко — до пубертатного периода. Начало заболевания нервной анорексией относится в среднем к 17 годам с пиками в 14 и 18 лет (American Psychiatric Association, 1994). Нервная булимия начинает появляться несколько позднее, начало ее относится в среднем к 22 годам. Расстройством «Binge-Eating» начинают заболевать чаще всего в позднем подростковом периоде и в ранней молодости.

Возможно, что генетическая предрасположенность повышает подверженность нервной анорексии и нервной булимии. Так, например, у сестер или близких родственниц заболевших анорексией очень высок риск заболеть расстройством приема пищи (Strober, Morrell, Burroughs, Salkin & Jacobs, 1990). Кроме того, в случае анорексии у однояйцевых (генетически идентичных) близнецов конкордантность составляет от 56 до 68%, а у двуяйцевых (которые генетически не более близки, чем остальные братья и сестры) — только от 7 до 8% (Holland, Sicotte & Treasure, 1988).

Результаты исследований пациенток с диагнозом «нервная булимия» менее однозначны. Некоторыми исследованиями установлено, что для монозиготных близнецов конкордантность составляет приблизительно от 23 до 35 %, а для дизиготных — от 9 до 29 %. Это говорит о том, что при нервной булимии значение генетических факторов намного ниже, чем при нервной анорексии. В одном немецком исследовании приведено иное соотношение — 88,3 и 33,3 % (Fichter & Noegel, 1989). Вероятно, картина станет яснее, если будут организованы гомогенные подгруппы в соответствии с критериями DSM-IV и при этом будет учитываться тот факт, страдал ли ранее пациент нервной анорексией.

При оценке исследований близнецов следует иметь в виду, что различия в конкордантности монозиготных и дизиготных близнецов, которые выросли вместе, отражают не одну только генетическую предрасположенность. Возможно, что из-за генетически обусловленного сходства однояйцевых близнецов с ними обращаются сходным образом, что не обязательно имеет место у двуяйцевых близнецов.

Вероятно, генетические факторы не напрямую предрасполагают к определенным расстройствам приема пищи. Но они ответственны за некоторые физические условия (например, образование жировой прослойки у девочек в пубертатном периоде, полноту фигуры или недостаточное расходование энергии), которые при особых социокультурных условиях (в особенности под давлением пропагандируемого идеала стройности) повышают риск возникновения расстройств приема пищи. Женщины с нарушениями пищевого поведения часто были пухлыми в детстве. Это относится также и к девушкам и женщинам, которые, чтобы не потолстеть, сознательно ограничивают себя в еде. Этим женщинам со «сдержанным» пищевым поведением (Restrained Eaters) (подробнее см. ниже) свойствен меньший расход энергии, чем женщинам с «несдержанным» пищевым поведением. Это приводит к тому, что они имеют более высокий «индекс массы тела», чем лица из контрольной группы, хотя и едят намного меньше их (Pirke & Laessle, 1993).

Дата добавления: 2014-11-07