Психологические подходы

Биологические подходы

При возникновении и поддержании генерализованного тревожного расстройства решающую роль тоже играют как психологические, так и биологические факторы уязвимости. Независимо от значения нейробиологических процессов подкрепление симптоматики такими факторами, как пусковые ситуации, соматические заболевания, стресс и актуальные конфликты наблюдается отчетливее, чем при паническом расстройстве. Семейно-генетические и близнецовые исследования предполагают, что, по крайней мере, некоторые ключевые признаки генерализованного тревожного расстройства могут передаваться генетическим путем (Kendler et al., 1992). Так, было показано, что невротические свойства — типичные для генерализованного тревожного расстройства — могут накапливаться в семье. В экспериментах на животных удалось вывести особо уязвимое потомство с тревожными чертами. Более поздние исследования установили, что тревожные личностные свойства высоко коррелируют у монозиготных близнецов. У дизиготных эта корреляция не обнаружена. Аналогичные корреляции подтверждаются и психофизиологическими исследованиями. Так как специфические диагностические критерии для генерализованного тревожного расстройства в последние годы претерпели существенные изменения, то имеющиеся на сегодня эмпирические данные следует признать неудовлетворительными. И тем не менее эти данные можно интерпретировать в том смысле, что диспозиция к тревожным расстройствам передается генетическим путем.

В результате необозримого множества исследований, проведенных в последние годы, в нейробиологии тревоги была выявлена исключительная роль различных нейротрансмиттерных систем. К ним принадлежат бензодиазепинергическая, ГАМКергическая, норадренергическая и, главное, серотонинергическая системы. Однако до сих пор нельзя удовлетворительно ответить на вопрос, являются ли особенности этих систем специфическими для генерализованного тревожного расстройства или они свойственны и другим тревожным расстройствам или депрессии.

Психологические модели, как и нейробиологические, являются скорее функциональными моделями, а не моделями возникновения расстройств. Они хорошо объясняют детерминанты при поддержании генерализованной тревоги, но не могут объяснить специфические и решающие детерминанты при ее возникновении. И в этой группе расстройств имеющиеся психологические подходы являются по сути диатез-стресс-моделями. В зависимости от выбранной модели постулируются различные типы предрасположенности — нейробиологическая, психофизиологическая или когнитивная.

В центре внимания модели тревожного ожидания, предложенной Барлоу (Barlow, 1988), — на фоне врожденной и/или приобретенной уязвимости — стоит развитие тревожного ожидания,характеризующегося: а) повышенным возбуждением (вигильностью), б) предположением пациента, что будущие события будут неконтролируемыми и непрогнозируемыми, и в) изменением направленности внимания на внутренние события за счет процессов научения (классического и оперантного обусловливания, научения по моделям, генерализации). Посредством этих изменяющихся процессов внимания и оценивания (когнитивных процессов) запускается механизм «порочного круга»: вегетативное возбуждение продолжает расти, сужается внимание, индивид становится вигильным к возможным источникам опасности. При сильной интенсивности этого обычно диффузного тревожного ожидания происходит нарушение нормальной повседневной концентрации внимания, индивид не может больше адекватно реагировать на повседневные требования и избегает на всякий случай различных ситуаций.

Этот процесс переработки в несколько измененной форме происходит при всех тревожных расстройствах, со специфическим для каждой формы расстройства фокусом тревожной озабоченности. При дифференциальной диагностике отграничение генерализованного тревожного расстройства от других тревожных расстройств производится на том основании, что при нем озабоченность направлена на широкий, плохо описанный круг раздражителей. Тревожное ожидание может быть следствием предыдущего жизненного опыта, особенно такого, при котором решающие аспекты внешнего мира воспринимались как неконтролируемые. Хотя такие жизненные события характерны не только для панических расстройств, все же имеются некоторые основания считать их решающими при генерализованном тревожном расстройстве. Было показано (Blazer, Hughes & George, 1987), что вероятность возникновения генерализованного тревожного расстройства достоверно повышена у мужчин (но не у женщин), которые в течение предшествующего года пережили четыре и более критических стрессовых жизненных события. Вероятность также повышается, если они пережили, по крайней мере, одно стрессовое негативное, очень важное событие. В недавнем исследовании студентов, страдающих генерализованным тревожным расстройством, было установлено, что такие студенты чаще сообщают о произошедших с ними в последнее время травматических событиях, чем студенты без этого расстройства (Roemer, Borkovec, Posa & Lyonfields, 1991). Кажется вероятным, что травматические или стрессовые переживания ведут к восприятию окружающего мира как опасного и угрожающего. Поскольку это исследование проводилось ретроспективно, при интерпретации полученной информации необходимо учитывать, что тревожные люди с большей легкостью вспоминают о случившихся травматических переживаниях, чем люди без тревожных расстройств (Turowsky & Barlow, 1996).

Модель генерализованного тревожного расстройства Айзенка (Eysenck, 1992) предполагает наличие чисто когнитивной уязвимости, детерминированной процессом научения. Расстройство вызывается критическими изменяющими жизнь событиями. Согласно этой модели, у лиц с высокой личностной тревогой при стрессе легче развиваются продолжительные изменения внимания, которые постулируются как «когнитивная уязвимость». Решающей характеристикой является вытекающая из этого вигильность, которая обусловливает то, что события и изменения внешней среды в основном начинают восприниматься как опасные и угрожающие. Правда, необходимо отметить, что эта точка зрения экспериментально недостаточно хорошо подтверждена.

Существует и другая, новая модель, заслуживающая внимания как в эвристическом, так и экспериментальном плане (Borkovec, Shadick & Hopkins, 1991). В этой модели озабоченность рассматривается как умственная форма избегания. Постоянная озабоченность служит для того, чтобы избежать образных представлений и подавить сопутствующие вегетативные реакции. Этим озабоченность снова негативно подкрепляется. В ряде исследований были экспериментально подтверждены предположения этой модели. Так, отмечается, что пациенты с генерализованным тревожным расстройством скорее склонны к вербально-лингвистическим представлениям ситуации, чем к образным. Далее, конфронтация с образными представлениями угрожающей ситуации при генерализованном тревожном расстройстве ведет к более высокой психофизиологической активизации, нежели конфронтация с их вербальным выражением в устной речи. Исходя из этого авторы делают вывод, что мыслительная активность в форме озабоченности и тревоги есть эффективный способ прямо или косвенно подавить соматическую активизацию или избежать ее. На рис. 37.2.3 в графическом виде представлены названные специфические компоненты модели, предложенной Туровски и Барлоу (Turowsky & Barlow, 1996).

Рис. 37.2.3. Общая модель генерализованного тревожного расстройства по Туровски и Барлоу (Turowsky & Barlow, 1996)

С точки зрения переработки информации при избегании раздражителя ассоциативная сеть или угрожающее значение, которое придается этому раздражителю, оказываются недоступными и поэтому не могут быть изменены с помощью корригирующей информации. Поэтому может быть так, что постоянная озабоченность препятствует переработке, которая обычно приводит к устранению тревоги. Возможно, что это поддерживает порочный круг «озабоченность—избегание—озабоченность».

Дата добавления: 2014-11-07