КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Является иммуномодулятором
Регулятор АПОПТОЗА (запрограммированной клеточной смерти); Фактор расширения сосудов; ТИРОЗИНКИНАЗА - фермент, фосфорилирующий белки. По этому механизму действует большинство факторов роста и пролиферации. Рецептор представлен дуплетом, который после взаимодействия с сигнальной молекулой ДИМЕРАЛИЗУЕТСЯ, что запускает АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ остатков тирозина в центральной части рецептора. Наблюдается отсутствие МЕССЕНДЖЕРОВ. Рецептор оказывает влияние на ферментные системы клетки. Он может поступать в ядро вместе с сигнальными молекулами и усиливать транскрипцию генов и изменять митотическую активность клетки. ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. ЦГМФ -зависимый стимулирующий механизм действия. Альфа-единица может разрушать ГТФ - это таймер действия. ПКА фосфорилирует белки и белковые факторы транскрипции, изменяющие активность и количество ферментов; ЦАМФ активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-А (ПКА); АЦ синтезирует ЦАМФ; Альфа-S ГТФ активирует АЦ; Замена ГДФ на ГТФ в альфа-S единице G-белка; Изменение конформации G-белка; Взаимодействие сигнальной молекулы с рецептором; Белок-синтетический аппарат клетки. ФОСФАТАЗА - дефосфорилируют белки; ФОСФОДИЭСТЕРАЗА - разрушает ЦАМФ; Регуляторные элементы ДНК (ЭЕХАНСЕР и САЙЛЕНСЕР); ПРОТЕИНКИНАЗА-А ЦАМФ-зависимая. Она катализирует реакцию фосфорилирования белков. В результате белки изменяют активность; АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА(АЦ); G-белок может быть ингибирующий и активирующий. Он находится в непосредственной близости к рецептору. При взаимодействии сигнальной молекулы с рецептором он активируется, его активность обусловлена альфа единицей. Она оказывает влияние на внутриклеточный фермент - АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ (превращает АТФ в ЦАМФ). Альфа-S повышает активность. альфа-I понижает активность G-белка. G-белок способен присоединять ГДФ или ГТФ. Альфа-единица активна, когда связана с ГТФ.
Поверхностные рецепторы клетки-мишени; Растворимая в воде сигнальная молекула; МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ЗАВИСИМЫЙ ОТ ЦАМФ. Факторы, необходимые для этого: 3. внутриклеточный трансдуктор G-белок. Состоит из 3 единиц: альфа, бета, гамма. Этапы, стимулирующие ЦАМФ -зависимый механизм: 8. Прекращение действия, если рецептор освободился - альфа-5-С-ГТФ-азная активность: - ФОСФОДИЭСТЕРАЗА - разрушает ЦАМФ. - ФОСФАТАЗА - ДЕФОСФОРИЛИРУЕТ белки. Этапы, ингибируюшие ЦАМФ -зависимый механизм: С первого по третий те же самые этапы, отличие в G-белке (альфа-I единица). Четвёртый этап - связывание ГТФ с альфа-I единицей будет ингибировать АЦ. Ингибируюший механизм противодействует и прекращает эффекты ЦАМФ в клетке. Рецептор встроен в мембрану клетки и связан с ферментом ГУАНИЛАТЦИКЛАЗОЙ (ГЦ). При присоединении сигнальной молекулы ГЦ активируется и катализирует реакцию ГТФ * ЦГМФ. Последний активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-G (ПКО), а она запускает реакцию фосфорилирования белков (ферментов и факторов транскрипции). Механизм действия НЕОРГАНИЧЕСКИХ ЛИПОФОБНЫХ сигнальных молекул (NO). NO беспрепятственно проникает через мембрану клетки. Это короткоживущая молекула, образующаяся в организме под действием NO-СИНТАЗЫ из аминокислоты АРГ. В клетке NO взаимодействует с ГЦ, активирует её, что вызывает накопление в клетке ЦГМФ. который активирует ПКО, и развивается клеточный ответ по выше рассмотренному механизму. Эффекты NO: 3.NO является свободным радикалом, поэтому способен влиять на процесс перекисного
Дата добавления: 2014-10-15; Просмотров: 352; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |