Грипп вирусы

А, В және С вирустарға бөлінеді.

Құрылысы. Грипп вирусы РНҚ-құрамды вириондар, сфера формалы, диаметрі 80-120 нм. Вирионның ішінде бір жіпшелі нуклеин қышқылдың сегіз (8) фрагменті бар. Вирионның қабықшасы екі қабатты. Ішкі қабаты мембраналық төменгі молекулалы белоктан тұрады, ол форма түзуші роль атқарады, сыртқы екі қабаты – липидтерден тұрады. РНҚ-сы «минус - жіпше» көрсетілген РНҚ-мен байланысты РНҚ-полимераза ферментінің көмегімен ақпараттық РНҚ функциясын атқарады. «плюс - жіпшелі» РНҚ-ның ретикативтік формасы құрастырылады. Вирустың нуклеопротеидімен байланысшы 2 геномдық фермент бар – эндонуклеаза және репликаза. Вирустың сыртында екі гликопротеидтік суббірліктерден тұратын:

1. гемагглютининнен, эритроциттерді агглютинациялайтын және эритроциттердің мукопротеидтік қабықшаларда орналасатын қышқылды бөлшектейтін нейрамининамин. Грипп вирионында 1% РНҚ, 70-75% белок, 20-24% липидтер және 5-8% көмірсулар кіреді.

Антигендік құрылысы: Терең орналасатын капсидтік қабықша антигені рибонуклеопротеид және М-белоктарымен байланысады. Осы антиген құрылысы бойынша грипп вирусының А,В және С типтерін ажыратады. Суперкапсидтің қабықшадағы беткейлі антигендер гемагглютинин және нейраминидаза- вариант спецификалық антигендер бар.

Дақылдандыру: Грипп вирусы ұлпа дақылдарында және тауық эмбрионында жақсы өседі. Репродукциялануы адам эмбрионының бүйрек клеткалар дақылында өтеді.

Қоршаған ортада вирус 56⁰С, ултракүлгін сәулелер, детергенттер және дезинфектанттардың әсерінен жойылады, бірақ 70⁰С сақталады.

Клиникасы, патогенезі және эпидемиологиясы:

Грипп – эпидемиялық таралуы жоғары, тыныс алу жолдарының жедел инфекциясы. Инфекция көзі – науқас адам, таралу жолы – ауа-тамшылы. А грипп вирусы адамға және жануарларға патогенді; В және С грипп вирусы адамға ғана патогенді. Аурудың өршуі қыс мезгілінде және әрбір он жыл сайын пандемиясы өтеді.

«Испанка» деп аталған А типті грипптің ең ауыр пандемиясы 1918 жылы болды 20 млн адам өлімге ұшырады. 1957 жылы А грипптің пандемиясы азиаттық вирусымен шақырылған, 2 млрд адам зақымдалды.

Клиникасы. Адам ағзасында вирустың негізгі таралуы (локализациясы) – трахея, бронхлардың тыныс алу эпителийі, ауру жалпы симптомдарымен басталады; қызба, дене қалтырау, бас және бұлшықеттерінің ауруы, көз симптомдары (көзден жас ағу, көздің ашуы т.б.). Кейін респираторлық белгілері қосылады; жөтел, мұрыннан су ағу, фарингит, ларингит, 3-4 күннен соң жазылу байқалады.

Патогенезі. Төменгі тыныс алу жолдарының эпителиальдық клеткаларының микопротеиндік рецепторларын да грипп вирусы гемагглютининнің көмегімен адсорбциялайды. Нейраминидазаның қатысуымен эндоцитоз арқылы клеткаға енеді. Зақымдалған клетканың ядросында вирустық РНҚ-ның репликациясы, вирустық белоктардың синтезі, жаңа вириондардың жиналуы өтеді. Клеткадан вирус бүршіктенумен шығады. Тыныс алу жолдарының шырышты қабатындағы эпителиоциттердің мембранасының бұзылуынан эрозиялар пайда болады. Эрозияланған беткейлерден вирус қанға өткен соң вирусемия дамиды. Ол жоғарғы температурамен, бұлшық еттер мен сүйектердің ауруымен, цитоксикациямен білінеді.

Иммунитет. Гриппке қарсы иммунитеттің деңгейін секреторлық IgAS белгілейді.

Лабораторлық диагностика:

1. вирусологиялық әдіс – грипп вирусы аурудың алғашқы бес күнінде науқастардың мұрын-жұтқыншақ шайындысынан бөлінеді. 10-11 күндік тауық эмбриондарының амнион және аллантоистық қуыстарына жұқтырады. ГАР және ГАТР қояды. Адамның, маймылдардың бүйректің біріншілік дақылдарына жұқтырады.

2. серологиялық әдіс – жұпты сарысуларды зерттейді, ГАТР.

3. генетикалық анализ әдістері.

4. экспресс-диагностикалық әдіс –

1. ритоцетоскопея – Романовскии-Гимзе әдісімен жұғынды таңба дайындап бояйды

2. РИФ

Арнайы – алдын алу шаралары: Гриппоздық вакциналар гуморальдық иммунитеттің және әлсіз (клеткалық) иммунитетті индуцирлейді.

1. Тазартылған тірі гриппоздық вакцина

2. Инактивирленген вакцина

3. Полимерлі тривалентті суббірліктік сұйық вакцина

4. Векстрит

5. Инфновак

Ремантидин, оксолин, интерферондар (неовир), реальдерон, гамма-глобулин.

Грипптен кейін дамитын бактериальдық асқынулардан сақтандыру үшін антибиотиктер және сульфаниламидтерді қолданады.

Парамиксовирустар.

РНҚ-құрамды вирустар тұқымдастығына жатады. РНҚ-сы бір жіпшелі (минус-жіпше), фрагментталған сызық бойымен орналасқан. Нуклеокапсид симметриясы спираль тәрізді, липидтері бар суперкапсидтік қабықпен қоршалған. Эфирге сезімтал. Вирионның мөлшері 120-300 нм. Жедел респираторлық вирустық инфекциялар қоздырушыларына кіреді.

1. Парагрипп вирусы. Парагрипп жоғарғы тыныс алу жодарын зақымдайды.

2. РС-вирус (респираторлық-синцитиальді). РС-инфекция – бронхиола мен альвеолаларды зақымдайды (жиі балаларда).

3. Эпидемиялық паротит. Құлақ маңындағы бездерді зақымдайды.

4. Қызылша вирусы (Morbillivirus). Қызылша – балаларда жедел дамитын инфекция, вирус мұрын-жұтқыншақтан қанға өтіп барлық ағзаға таралады, денеде бөртпе пайда болады.

Парагрипп вирустары.

Парагрипп қоздырғыштары 1-4 типке жататын парагрипп вирустары, Paramyxoviridae тұқымдастыққа жатады.

Парагрипп вирустарының биологиялық ерекшеліктері. Бұл РНҚ-геномды вирустар, пішіні сфера тәрізді, мөлшері 150-300 нм. Вирустар геномы – 6 ген және геномдық белок ферменттерінен тұрады: РНҚ, Р, альфа-полимеразалармен көрсетілген. Капсидтің қабықшасы – М белок, суперкапсидтік қабықша – N, H, F- белок және липидтер бар. N-белок – нейраминидаза, Н-белок – гемагглютинин, F-белок – гемолизға синцитий түзілуіне, вирустық суперкапсидтық қабықшаның клеткалық мембранамен бірігуіне, клетка лизисіне жауапты.

Антигендер: парагрипп вирусында нуклеопротеидпен байланысқан, терең орналасатын S антигендері және беткейлік Н пен N-белоктардан тұратын Y-антигені бар. Суперкапсидтік қабықшасындағы беткейлік антигеннің құрылысы бойынша парагрипп вирусының 5 серотипін ажыратады.

Парагриппвирусы адам мен маймылдың біріншілік және ауыспалы ұлпа дақылдарында репродукцияланады.

Осы вирус детергент пен дезинфектанттарға жоғары сезімтал, 50⁰С эфирдің әсерінен жойылады.

Патогенезі және эпидемиологиясы: Инфекция көзі – науқас адам және вирус тасымалдаушы, берілу жолы – ауа-тамшылы. NН, F- белоктар көмегімен тыныс алу трактысының сезімтал эпителиоциттердің гликопротеиндік рецепторларында вирустың адсорбциясы өтеді. Фагосома кезеңінен соң вирус цитоплазмада репродуцирленеді. Ацидофильдік цитоплазматикалық қосындылар түзіледі. Клеткадан вирус синцитии түзіп, бүршіктену арқылы шығады.

Парагриппоздық аурулар – тыныс алу жолдарының жиі кеңірдектің зақымдануымен сипатталатын жедел инфекция (тамақтың жыбырлауы, жөтел, афония, дауыстың қырылдауы). Аурудың ағымының ауырлығы паргрипп вирусының типіне байланысты. 1,2 типтерімен шақырылған парагрипп грипптің жеңіл формасы сияқты өтеді, 3,4 типтерімен – бронхтың ауыр формасы түрінде, кеңірдектің стенозы және интоксикациямен өтеді.

Иммунитет. Типоспецификалық, арнайы алдын-алу шаралары жоқ.

Микробиологиялық диагностикасы:

1. вирусологиялық әдіс – адамның біріншілік және ауыспалы ұлпа дақылдарына жұқтырып, вирустың индикациясын цитопатогендік әсері бойынша жасайды. Вирустың типін БР, КБР, ГАТР-да анықтайды.

2. иммуноиндикация – вирусты бейтарап реакциясы (БР), КБР, ГАТР, ИФА, ИФР – вирустардың АГ мұрын-жұтқыншақ шайындысында және тыныс алу трактысының шырышты эпителииінің қырындысынан анықтайды. серологиялық – науқастың жұпты сарысуларынан ГАТР, КБР, ИФА әдісімен АД анықтау;

3. АД титрі 3-4 аптадан кейін анықталады, кейін 2-4 есе үлкейеді.

Қызамық вирусы

Вирус қызамьщ ауруын тудырады - балаларды басымырақ зақымдайтьш, қызба және бөртпемен сипатталатьш жедел жұқпалы ауру; жүкті әйелдер цызамығы нөрестенің ақаулары мен өліміне әкелуі мүмкін. Вирус алғаш рет 1961 жылы бөліяген.

Таксономиясы. РНҚ-ды вирус Togaviridae (raT.toga - шіащ) тұқымдасына, Rubivirus (лат. rabrum - қызыл) туыстығына жатады.

Морфологиясы, антигендік құрылымы. Вириондары сфералық пішіяді жөне күрделі ұйымдасқан құрылысы бар. Вирустың сыртқы жөне ішкі ашигендерден тұратьш кешені бар, антигендік вариантгары жоқ, Гемаглютинациялық белсенділікке ие.

Дакылды өсіру. Вирус бірінпгілікті жөне кайта өрілу жасуша дакьшдарында, цитоплазмалық қосындылар, кейде цитопатикалық әсер түзе отырып көбейеді.

Резистентгілігі. Вирус қоршаған ортаға түрақсыз, УК сәулеяері, май еріткідггер мен көптеген химияяық затгар әсерінен тез жойылады.

Жануарлардың сезімталдығы. Төжірибе жүзінде инфекцияны маймылдарда ғана туғызуға болады.

Эпидемиологиясы. Қызамык - жоғары қатынасты инфекция, барлык жерде таралған, негізіыен 3-6 жастағы балаларды зақымдайды. Үлкендер де ауыруы мүмкін. Ауру ұйымдастырылған балалар үжымдарында кездесетін эпидемиялық кұрт көбею түрінде жиі тіркеледі. Аурудьщ жиілеуі қыс-көкгем кезіаде байкалады. Инфекция көзі хлиникапық көріністі немесе жасырын түрдегі инфекциясы бар наукас болып табылады. Вирустар жоғарғы тыныс алу жолдарының шырышымеы, нәжіспен және зөрмен бөлінеді. Қоздырғьпшъщ таралу механизмі -аэрогенді. Қызамық вирусы плацентарлы тоскауылдан етіп, нәрестені жүқтыруға қабілетті, тератогенді қасиетке ие.

Патогенезі жөне клиникалық көрінісі. Қоздырғьшггьщ ену қақпасы жоғары тыныс алу жоддарының пшрьшпы қабаггары больгя табылады. Мойыиның лимфа түйіндерінде көбейгеннен кейія вирустар қан ағымына түсіп, ағзаға таралады.

Жасырын кезеңнің ұзақтыш 11-22 күн. Ауруға төн симцтомдар -дене қызуыньщ жоғарылауы, денедегі ұсақ дақты бөртпенің пайда болуы, артқы мойьш лимфа түйівдерінің ісінуі. Ауру салыстырмалы түрде жеңіл втеді, асқынулар сирек кездеседі. Қызамық жүгаі эйелдер үшін қауіпті, себебі ұрық зақымданьш, жүктілік нәтижесі түсіклен, үрыктың өлуіне немесе үрықтың ауыр ақауларьгаа - саңыраулық, көру мүшесініқ зақымдапуы, психикалық кемістігіне, жеке мұшелердід жетілмеуіне әкелуі мүмкін. Жүктіліктің алғашқы үш айындағы үрықтың зақымдалу қатерлігінід аса жоғары болатыны анықталған (90%). Сондықтан, осы кезевде әйелдің қызамықпен ауруы жүктіяікті түсІкпен аяқтатуға тура көрсеткіш больш табылады.

Иммунитеті. Ауырғаннак кейінгі иммунитет түрақты, өмірлік.

Микробиологнялық двагностикасы. Зерттеу материалы - мүрын-жұтқыншақ бвліндісі, қан, зәр, нәжіс, өлген үрықгың ағзаларының бөлшектері. Вирусты жасуша дақылдарында беледі. Бөлініп алынған вирусты, ГАТР кемегімен идентификациялайды. Серолощялық диагностикада антиденелерді аньщтау үшін ИФР, ИФТ, РИТ, ГАТР қолданылады.

Арнайы сақгандыруы және емдеуі. Қызамық кезіндегі вакцианалық сақтандырудың негізгі мақсаты жукті әйелдерді қорғау, оның нәтижесі ретінде - үрықтың зақымдануы мен туа біткен қызамық синдромы бар балалар туылуынан сактандыру. Вакщшацияны кептеген елдерде өткізеді. Емдеуі симпоматиалық.

Иллюстративті материал

Рисунок 1. Схема строения вируса гриппа

Аденовирустар

ДНҚ-лы вирустар,екі жіпшелі, сызықты және кубтық симметриялы. Аденовирустар тұқымдастығына 90 серотиптер кіреді.

Биологиялық ерекшеліктері: Вирус – екі жіпшелі сызық бойымен бағытталған ДНҚ (12-14%), белоктық мембранамен (87%) қапталған, 252 капсомерлері бар. Вириондардың құрылысы икосаэдралы, диаметрі – 70-90 нм.

ДНҚ молекуламен геномдық белок байланысады, ол сезімтал клеткаға енген вирустың ДНҚ репликациясын иницирлейді. Суперкапсидтік қабықшасы жоқ, эфир әсеріне төзімді. Гемагглютинин капсидтің үстінде орналасатын ерекше өсінділермен көрсетілген.

Аденовирустарды адам эмбрионының бүйрек ұлпаларында дақылдандырады, Hela, Hep-2 клеткаларда, ядро ішінде қосындылар түзеді.

Вирус физикалық және химиялық факторларға төзімді, қоршаған ортаның төменгі температурасында ұзақ сақталады: ультракүлгін сәулелер және 56⁰С әсеріне сезімтал.

Эпидемиологиясы, клиникасы және патогенезі:

Инфекция көзі – науқас адам және вирустасымалдаушылар. ЖРВИ – ауа-тамшылы жолмен жұғады, ЖІВИ – фекальді – оральді жолмен жұғады. 6 айдан 2 жасқа дейінгі балалар жиі ауырады. Вирус біріншілік тынысалу жолдарының эпителииінің кілегейінде, көз конъюктивасында, миндалинда немесе ішек энтероциті және мезентериальді лимфа түйіндерінде репродуцирленеді. Сезімтал клетканың мембранасына оның адсорбциялануын гемагглютинин қамтамассыз етеді. Вирус клеткаға эндоцитоз жолымен енеді, вирустың депротеинизациясы фагосомада өтеді, ал вирустың нуклеин қышқылы торша ядросында түзіледі.

Клиникасы: жоғарғы тыныс алу жолдарының кілегейлі қабықшасымен қатар лимфоидты ұлпалардың аденоиды және көз конъюктивасы зақымдалады. Аденовирусты инфекция формасының клиникалық көрінісінің аты – фаринго-конъюктивитті қызба. Вирустың 3-, 4-, 8-, 19- сероварлары аденовирусты конъюктивиттің эпидемиялық дамуын тудыруы мүмкін. Аденовирусты этиологиялы конъюктивит және керато-конъюктивиттік инфекциялар жиі аурухана ішілік инфекцияны қоздырады. Аденовирустық жедел респираторлық инфекциясының (миндалин) сау адамдар арасында тасымалдаушылығы кең таралған, ал 40-, 41-сероварлары жас балаларда гастроэнтерит көрінісімен жедел ішектік вирустық инфекция дамытуы мүмкін.

Иммунитет: типоспецификалық, аурудан кейін 8-12 айдан соң қайтадан ауруы мүмкін. Біздің елімізде арнайы иммунопрофилактикасы өткізілмейді.

Аденовирустық инфекцияның эпидемиялық өршуін болдырмас үшін интерферон, ферментті препарттар дезоксирибонуклеаза, адамның иммуноглобулині қолданылады.

Микробиологиялық диагностикасы:

Зерттеу материалына: жұтқыншақ кілегейі, конъюктива бөліндісі, жұтқыншақ жұғыны немесе нәжіс.

1. Вирусологиялық әдіс.

2. Серологиялық әдіс

3. Иммуноиндикация әдісі – вирустық АГ РТГА, РСК анықтайды.

Табнғи шешек вирусы

Вирус ағзаяьщ жалпы зақымдалуымен және тері мен шырышты кабаттардың ауқымды бөртпесімен силатталатьш, аса қауіпті жоғары қатынастык жұқпалы ауру тудырады. Бұрынырақ жоғары дәрежелі өліммен аяқталатъш аурудың эпидемиялары мсн пандемиялары болған.

1892 ж. Г.Гварниери зақымдалган орқоянның мүйіз қабатьитың кескіндерін микроскоп арқылы зертгей отырып, спецификалық косындылар тапқан, кейінірек Гварниери денешікгерІ деп атальга кеткен, олар табити шешек вирустарының жиынтығы больш табылады. Шешек коздырғышьш алгаш рет сөулелік микроскоппен Е. Пашен (I906J анықтаған.

Таксономнясы. Табиги шешек вирусы - ДНҚ-лы, Poxviridae (ағыл. рох - ойык жара) тұкымдасына, Orthopoxvirus туыстығына жатады.

Морфологиясы, химиялык қүрамы, антягендік кұрылысы. Табиғи шешек вирусы ец ірі вирус болып табылады, электронды микроскопия кезінде дөнгелевтен бүрьшпары бар кірпішке ұқсас пішіні байқалады. Вирион гантель тәріздІ пішіні бар жүрекшеден, екі бүйір денелердея, уш қабатты сырткы қабықшадан түрады. Вирустың құрамьгада сызыкты екіжіпшелі ДНҚ, ферменттерді қоса, 30-дан аса кұрылымдык ақуыздары, сонымен катар лиішдтер мен көмірсулар бар.

Вирус қүрамында бірнеше антитендер аныкталған: нуклеопротейдті ерігіш және гемагтлютишш. Табдаи шешек вирусы шешеквакцина вирусымен бірге жалпы антигендерге ие болады (шешекавакцина - сиыр шешегі).

Дақылды өсіру. Вирустар хорионаллантоисты қабыкшада ақ тығыз түйівдақтар тұзе отырып, тауық эыбриондарында жақсы көбейеді. Жасушалар дақылдарьшда вирустын осуі цитопатикалъгқ әсермен және диагностикалык мадызы бар цитоплазмалык қосылыстардың (Гварниери денешіктер) түзілуімен бірге жүреді.

Резистенттілігі. Шешек вирустары коршаған ортаға жоғары тұракты болады. Әртүрлі заттарға, бөлме температурасы жағдайында жұкдалыльщ бедсенділігін бірнеше апталар және айларға дейін сақтайды; эфир және басқа да май еріткіпгтерге сезімталдығы жоқ. 100°С температурада бірден, дезинфекциялық заттармен (фенол, хлорамин) өадегенде бірнеше сағаттан кеЙін жойылады. 50% глицерин ерітіндісінде, лиофилизденген жағдайда жөне төмен температурада үзақ сақталады.

Жануарлардьщ сеэімталдығы. Адамға төн клиникалык белгілері бар ауру тек маймылдарда ғаеа экспериментте жүргізуге болады. Көлтеген зертханалық жануарларға табиғн шешек вирусьшьщ патогенділігі төмев.

Эпидемиологиясы. Табиғи шешек көне замаанан белгілі. XVII-XVTII ғасырларда Еуропада шешек ауруымен жыл сайьш 10 млн-дай адам ауырған. Онын ішінен 1,5 млн кантыс болған. Сонымен катар шешек

ауруы сокырлықтың аегізгі себебі болатыв. Қатьшаста жоғарғы жүкиалығы, ауру ағымы ауыр гүрде болуы, және көптеген өлімге әкеяуі табиғи шешекті аса кауіпті карантинді инфекпияларға жатқызады.

Инфекпияның жұктыру көзі - науқас адам, аурудьщ барлык кезеқдерінде жукпалы. Вирус ауа-тамшылы, ауа-шаң арқылы тарайды. Түрмыстық қатынаста да берілуі мүмкія - зақымдалған тері арқылы.

XX ғасырдьщ басында Еуропа жөне Солтүстік Америкада, соньшен қатар Совет Үкіметінде табиғи шешекке қарсы жаппай вакцина қолдану нөтижесінде осы ауру жойылды. 1977 жылы Сомали мемлекетінде әлемдегі ең соңғы табиғи шешек ауруы тіркеяді. Сонымен, табиғи шешек возологнялық ауру түрідде жойылды.

Патогенезі жәые клнннкалық белгілері. Шешек вирусы тыныс алу жолдарьшың шырышты қабығы аркылы сирек закымдалған тері аркьиш ағзаға түседі. Регионарлы лимфа түйіндерде көбейіп, канға өтіп кысқа мерзімге алғашқы вирусемішш тудырады. Әрі қарай вирустың көбеюі лиыфа тіндерінде жүреді (кек бауыр, лимфа түйіндер), қанга көп мөлшерде тұсіл ағзаның әртүрлі жүйелерін закымдайды. Сонымен катар, тері эпқцермисів, себебі нирус айкьш дерматотропты эсері бар.

Жасырын кезеңі - 8-18 төулікке дейін жажасады. Ауру жедел басталады, дене қызуы жоғарлауы, баспен белдің ауырсынуы, бөртпелердің шығуымен снпатталады. Бөртпелердің ерекшеліктері -алғашкы кезенде макула (дак) папулаға айналады (түйін), содан кейін везикула (көпірпгік) және пустула (ірІндеу) пайда болады, олар қүрғағанда қабыршаққа айналады, Қабыршактар тускен уақытта оряында (шұбар секідді) тыртык калады. Аурудың ағымьшың ауырлығына байлаиысгы келесі түрлерін ажыратады: ауыр түрі (<а<ара» немесе «жаппай біріккен» шешек) - 100% өлімге әкеледі; орташа ауырлығы - 20-40% және жеңІл түрі - 1-2% өлімге әкеледі. Табиғи шешектің жеңіл түрлеріне вариолоид жатады - бүл егілген адамдарда кездесетін табиғи шешек. Вариолоид кызбасыз, шешек бөртпелерінщ аздышменен, иустула болмауы немесе бөргпелер шықпауъшен сипатталады.

Иммуннтеті. Ауырғаннан кейін және вакцина егілген кеЙін түрақты емір бойьша сак?алатыя иммушггет пайда болады.

Мккробиологиялық диагностнкасы. Аса қауіпті инфекция ережесіне төн зертгеулер жүргізіледі. Зерттеуге тері мен шырышты кабықтьщ бвртпелерінің бөлінулері, мүрын-жүткыншак бөлінуі, кан, мәйітгерден - зақымданған терінің, өкпенщ, кекбауырдың бөлшектері және қан альшады. Шешектін экспресс-диагностикасы келесі зертгеулерге вегізделген: 1) электроиды микроскоп арқылы вирустар бөлшектерін табу; 2) зақымдалған жасуша ішіндегі Гварниери денешікгерін табу; 3) вирустың антигенін - ИФР, КБР, ПГАР, ИФТ көмегімен аяыкгау. Вирусты тауық эмбрионы және жасуша дақылдары аркылы бөлуге болады. Тауық эмбриоиьшан бөлшген вирустьщ идентификациясын бейтараптау

реакциясы, КБР, гемагглютинацияны тежеу реакциясы (ГАТР) арқылы жүргізеді. Жасуша дакылынан бөлінген внрусты вдентификациялау үпгін гемадсорбцияны тежеу реакциясьщ және ЙФР қолданады. Серологиялық диагностикасы жоғарыда аталған реакцняларда анықталады.

Арнайы сақтандыруы жәнс емдеуі қазіргі уақытта жүргізілмейді, дунис жузінде ауру жойылған. Дегенмен вакцина қор ретіиде арнайы зертханаларда сикгалынады. Вакцина вирусы қурамьшда ДНҚ бар, Poxviridae (ағыл. рох - ойық жара) түқымдасьша, Orthopoxviras туыстығына жатады. Жер жүзінде табиғи шешек ауруьга жою бағдарламасын іске асьфуда тірі вакцина тұрінде колданылды. Вакцина вирусыішң шығу тегі белгісіз; жекеленген вирус ретінде сиыр шешек қоздырғышьшан ажыратылады. Вакцина вирусы тек ғана зертхаяалық штамм түрінде кездеседі деп саналады. Вакцина вирусы шешек тәрізді жергілікті бузылыстарға әкеледі, сирек жалпы папулалы бөртпелерге әкеледі.Иммунитеті. Ауырғаннан кейін тұрақты өмірлік иммунитет қалыптасады. Өмірінің алғашқы 6 айда балаларда пассивті табиғи иммунитет болады және паротитпен ауырмайды.

Микробнологиялық диагностикасы. Зертгеу материалы ретінде сілекей, мұрынжүтқьшшақ беліндісі, зәр, ОЖЖ зақымдалған кезде - жұлын сүйыхтығы алынады.

Диагностиканың жедел әдісі - ИФР. Вирусты жасушалар дақыльшда немесе тауық эмбрионывда бөліп алады. Алынған вирусты ИФР, БР, гемадсорбцияны тежеу, ГАТР, КБР кемегімен вдентификациялайды. Серодиагеостикада спецификалық антиденелерді анықгау үшін ГАТР, КБР, ИФТ қолданылады- Науқастың қан сарысуьшан антиденелер титрінід 4 мәрте өсуін; IgM жвне IgG кластарды анықтайды.

Арнайы сактандыруы мен емдеуі. Сақтандыру үшін тірі дақылдық паротит вакцинасы қолданылады. Вакцина 18 айдағы балаларға парентеральды жолмен енгізіледі. Эпидемиялық паротитгід емі симптоматикалык.

Дата добавления: 2014-10-15