Інформаційний матеріал

АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

Хвороби сечової системи

Дисбактеріоз

Дисбактеріоз — порушення динамічної рівноваги мікро­флори, яка в нормі міститься у нестерильних порожнинах та на шкірі. При дисбактеріозі різко порушується одна з голо­вних функцій нормальної мікрофлори кишок — її антагоніс­тична активність щодо патогенних і гнилісних мікроорганіз­мів а також вітаміноутворювальна і ферментативна функції, що призводить до зниження резистентності організму. Виділя­ють компенсовану (латентну) форму дисбактеріозу, коли немає вираженої клінічної картини захворювання, і субкомпенсова­ну форму, коли з'являються локальні запальні процеси (на­приклад: стоматит, ентерит, наліт на слизових оболонках тощо).

Л Е К Ц І Я № 37

Т е м а: “Патологія сечової системи.”

• Процес виділення

Хвороби сечової системи посідають певне місце в структурі загальної захворюваності. Особливий інтерес і значущість має топ факт (за даними досліджень), що понад 60% хворих — це люди віком до 40 років. Крім того, ці захворювання за своєю етіологією і перебігом — затяжні й важко лікуються.

Використання гемодіалізу та трансплантація нирки знач­но покращили прогноз хвороб сечової системи.

Знання цієї теми дасть можливість майбутнім медичним сестрам під час подальшого вивчення клінічних дисциплін сформувати навички клініко-анатомічного аналізу та погли­бити уявлення про захворювання органів сечової системи.

НАВЧАЛЬНА МЕТА

Знати: порушення функцій нирок, патологічні зміни у нир­ках при гломерулопатіях і тубулопатіях.

Уміти: давати порівняльну характеристику патологічних змін при запальних і незапальних процесах органів сечової си­стеми; пояснити механізми виникнення поліурії, олігурії, ану­рії різного походження, причини й патогенез уремії.

Порушення функції нирок можуть бути зумовлені пререналь­ними, ренальними і постренальними механізмами.

Преренальні механізми включають:

• порушення нейроендокринної регуляції функції нирок (рефлекторна анурія при подразненні каменем сечовивідних шля­хів, при переохолодженні, після оперативного втручання тощо);

• розлади центрального кровообігу (масивна крововтрата, серцево-судинна недостатність);

• зміна складу крові (підвищення рівня глюкози в крові призводить до збільшення діурезу; накопичення в крові білко­вих речовин або продуктів білкового розпаду при пухлинах, гарячка спричинюють збільшення онкотичного тиску крові і зменшують діурез).

Ренальні механізми — безпосереднє ушкодження паренхі­ми нирок, судин, інтерстиціальної тканини під впливом ток­сичних речовин, при атеросклерозі судин нирок, при алергій­них реакціях тощо.

Постренальні механізми пов'язані з підвищенням внутріш­ньониркового тиску внаслідок утруднення виведення сечі (нир­ковокам'яна хвороба, пухлини, аденома передміхурової зало­зи тощо). Якщо внутрішньонирковий тиск сягає 40 мм рт. ст., фільтрація в капілярах клубочків може припинитись і виникає анурія.

Порушення функції нирок — це зміна кількості сечі, її складу та ритму сечовипускання.

Зміна кількості сечі:

• поліурія — збільшення діурезу. Ця патологія може ви­никати внаслідок збільшення фільтрації (у разі вживання вели­кої кількості рідини, надлишку натрію в раціоні, при захворю­ваннях печінки, голодуванні тощо) та зменшення реабсорбції води (при недостатності антидіуретичного гормону, інсуліну тощо);

• олігурія — зменшення діурезу;

• анурія — припинення сечоутворення.

Олігурія (анурія) може бути результатом зниження фільт­рації (при різкому падінні гідродинамічного тиску крові, напри­клад, після масивної крововтрати; порушенні нейрогумораль­них механізмів, що призводить до спазму кровоносних судин, наприклад, при дії больових подразників після оперативного втручання; при склеротичних змінах у клубочках нирки тощо) або збільшення реабсорбції води (при гіперпродукції анти діу­ретичного гормону, гіпопродукції тироксину, гіперпродукції альдостерону, при порушеннях обміну речовин тощо).

Зміна складу сечі. Порушення складу сечі проявляється зміною її відносної густини, вмісту сечовини та появою пато­логічних компонентів, які в нормі не зустрічаються.

У здорової людини відносна густина сечі протягом доби ко­ливається в значних межах (1,010—1,025) залежно від кілько­сті вживаної рідини. Збільшення відносної густини сечі має назву гіперстенурії, яка розвивається, коли вода посилено ре­абсорбується в канальцях нирок (наприклад, при гострому ди­фузному гломерулонефриті.) Зниження відносної густини сечі — гіпостенурія — виникає, коли реабсорбція води зменшу­ється (наприклад, при хронічному гломерулонефриті, при недостатньому виділенні антидіуретичного гормону — вазо­пресину). Сталість відносної густини сечі, що не змінюється протягом доби, має назву ізосменурії. Це ознака важкого ушко­дження нирок, яка свідчить про порушення канальцевої реаб­сорбції води й іонів, про втрату здатності нирок до концентра­ції сечі.

Видільна функція нирок полягає у виведенні із сечею про­дуктів азотистого обміну (шлаків), серед яких найбільше зна­чення має сечовина. Протягом доби з організму дорослої людини виводиться в середньому 20—30 г (333—583 ммоль) сечовини. Зниження рівня сечовини в сечі при збільшенні її концентра­ції в крові (азотемія) свідчить про недостатність видільної функ­ції нирок.

До патологічних складових елементів сечі належать білок, глюкоза, еритроцити, циліндри, лейкоцити тощо. Протеїну­рія — виведення з сечею білка. Протеїнурія може виникати при ураженні мембран капілярів ниркових клубочків (гломе­рулонефрит) або епітелію канальців нефронів (при нефрозах), а також за відсутності патологічного процесу в нирках, напри­клад, під час фізичного перенавантаження, при струсі мозку, після вживання їжі з великим вмістом у ній білка, особливо в дітей тощо. Протеїнурія в цих випадках незначна і має назву функціональної. При запальних процесах у сечових шляхах може з'явитися білок у сечі, така протеїнурія має назву не­справжньої (позаниркової).

Гематурія — поява еритроцитів у сечі. Це показник пору­шення функції нирок або цілості слизової оболонки сечових шляхів. Наявність у сечі вилужених еритроцитів свідчить про ренальне походження гематурії. Велика кількість незмінених еритроцитів є ознакою ушкодження слизової оболонки сечови­відних шляхів каменем, пухлиною, запальним процесом.

Гемоглобінурією називають виділення гемоглобіну з сечею при масивному гемолізі еритроцитів (при отруєннях миш'я­ком, сірководнем, при переливанні несумісної крові тощо).

Лейкоцитурія — наявність лейкоцитів у сечі (у нормі в оса­ді сечі виявляють не більше ніж 1—3 лейкоцити в полі зору), що характерно для запалення ниркових мисок, сечоводів, сечо­вого міхура або сечівника. Коли домішок гною в сечі настіль­ки великий, що визначається візуально, говорять про піурію.

Еритроцити, білки крові, злущені клітини епітелію кана­льців нефронів можуть утворити зліпки, які називаються ци­ліндрами. Якщо їх виявляють у вторинній сечі, говорять про циліндрурію. Циліндри мають різний склад (зернисті, воско­подібні, гіалінові тощо), але в кожному випадку поява їх у сечі свідчить про тяжке ураження нирок.

Глюкозурія — наявність глюкози в сечі. Вона виникає в ра­зі значного підвищення її рівня в крові та порушення реабсор­бції з первинної сечі, наприклад, при цукровому діабеті.

Порушення ритму сечовипускання проявляється збільшен­ням — полакіурією, зменшенням — олакіурією частоти сечо­випускання, а також переважним виділенням сечі вночі — нік-турією. Нічне сечовипускання в дорослих спостерігається при порушенні ниркового кровообігу та ураженні тканини нирок. Хвороби нирок, зумовлені патологічними змінами в неф­ронах, поділяють на дві групи: гломерулопатії — з переваж­ним ураженням клубочків і тубулопатії — з переважним ура­женням канальців.

Окрім того, важливе значення в патології мають такі хво­роби нирок: пієлонефрит, нирковокам'яна хвороба, запалення сечового міхура, пухлини нирок тощо.

Гломерулонефрит — захворювання з групи гломерулопа­тій, що характеризується двобічним негнійним запаленням клубочків нирок. За топографією процесу виділяють інтра- (характерно: розвиток патологічного процесу в судинному клубочку) та екстракапілярні форми (запалення розвивається не в судинах, а в порожнині капсули клубочка).

Слід зауважити, що при гломерулонефриті морфологічні зміни виникають не тільки в гломерулярному апараті, що є ос­новним критерієм в оцінці патологічного процесу, але і в інших структурних елементах — канальцях, судинах, стромі.

Залежно від етіології та морфологічних особливостей виді­ляють бактеріальний (зумовлений β-гемолітичним стрептоко­ком) і антибактеріальний (пов'язаний найчастіше з переохо­лодженням організму) гломерулонефрит. Механізм розвитку гломерулонефриту полягає в утворенні імунних комплексів, що містять антигени бактеріального походження або антигени власних органів і тканин. Залежно від перебігу хвороби виді­ляють: гострий, підгострий, або злоякісний, хронічний гломе­рулонефрит.

Гострий гломерулонефрит триває близько року і має ха­рактер інтракапілярного. Імунні комплекси, що містять бак­теріальні антигени, антитіла й комплемент, локалізуються на базальних мембранах капілярів ниркових клубочків обох ни­рок і руйнують їх, цьому сприяють і лейкоцити, фагоцитуючи імунні комплекси разом із базальною мембраною. Капіляри клубочків при цьому різко повнокровні; нирки набряклі, збільшуються в розмірах, піраміди темно-червоного кольору, кір­кова речовина сірувато-коричневого кольору з червоними вкрап­леннями — "строката нирка". Гострий гломерулонефрит при своєчасному лікуванні є оборотним процесом, проте іноді він переходить у хронічну форму. Ускладненням гострого гломе­рулонефриту може бути гостра ниркова недостатність.

Для підгострого, або злоякісного, гломерулонефриту харак­терні екстракапілярні продуктивні зміни в клубочках. У ре­зультаті проліферації в капсулах утворюються характерні "пів­місяці", які здавлюють клубочки. При цьому в капілярах ви­никають тромби, капіляри некротизуються. Нирки збільшу­ються в розмірах, стають в'ялими, їхня кіркова речовина стає широкою, жовто-сірого кольору з червоним крапом і виразно відмежована від темно-червоної мозкової речовини — "велика строката нирка". Якщо кіркова речовина має червоний колір і зливається з повнокровними пірамідами, то така нирка має назву "велика червона нирка".

Хронічний гломерулонефрит — частіше це самостійне за­хворювання, а не наслідок гострого гломерулонефриту. Пере­біг його прихований або триває з рецидивами протягом бага­тьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. При хронічному гломерулонефриті розвивається дистрофія епітелію канальців нефронів, їх атрофія, клітинна інфільтра­ція й склероз строми, зморщення нирок (така нирка має назву вторинно-зморщеної нирки).

Клінічно гломерулонефрит, особливо його хронічна форма, проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, циліндру­рією. У процесі прогресування хвороби розвивається ниркова гіпертензія, гіпертрофія серця, порушується кількість і спів­відношення білків крові, виникають набряки. На кінцевих етапах хвороби з'являється гіперазотемія й уремія. Єдиний спосіб продовження життя хворих при підгострому і хронічно­му гломерулонефриті — хронічний гемодіаліз і трансплантація нирки.

При тубулопатіях основні порушення відбуваються в нир­кових канальцях. Найважчою формою тубулопатії є некроти­чний нефроз, патологічний процес, який є найчастішою при­чиною гострої ниркової недостатності. Некротичний нефроз завжди розвивається гостро й пов'язаний із загальною інток­сикацією, травмою, шоком. Це захворювання виникає під впливом різних чинників і залежно від причин розвивається по-різному. Здебільшого виникають значні дистрофічні зміни в епітелії звитих канальців, що закінчується некрозом частини кіркової речовини. Нерідко пошкоджуються й ниркові клубочки, а іноді й мозкова речовина. У клінічному перебігу виділя­ють чотири стадії: початкову, олігурії, анурії, поліурії, віднов­лення діурезу. Найхарактерніші і найбільш значні порушення спостерігають у стадії олігурії, анурії: зменшення або відсут­ність виділення сечі, гіперазотемія, порушення водно-елект­ролітного гомеостазу і кислотно-основного стану.

Наслідки гострої ниркової недостатності: видужання, роз­виток уремії, розвиток хронічної ниркової недостатності.

Хронічна ниркова недостатність — синдром, морфологіч­ною основою якого є нефросклероз (ущільнення і зморщування вирок унаслідок розростання сполучної тканини), а найбільш яскравим клінічним проявом — уремія.

Уремія (від грец. uron — сеча і haima — кров) у перекладі означає сечокрів'я. Раніше уремію вважали самоотруєнням організму токсичними продуктами азотистого обміну, які на­копичуються в організмі при недостатності нирок. Але в екс­перименті на тваринах було встановлено, що тільки введення сечовини, сечової кислоти та інших азотистих метаболітів не відтворює повної клінічної картини уремії. Таким чином, гли­бокі розлади обміну речовин і функцій організму при уремії пояснюються не тільки токсичною дією азотистих метаболітів, але перш за все порушенням гомеостазу, тобто порушеннями водно-електролітного балансу, осмотичного тиску крові, кис­лотно-основного стану.

Патологічна анатомія уремії — це патологічна анатомія екстраренальних екскреторних систем (шкіри, органів дихан­ня, травлення, серозних оболонок). На серозних і слизових оболонках виникає серозне або фібринозне запалення, у леге­нях — токсичний набряк або фібринозна пневмонія, на шкі­рі — висип і крововиливи, у паренхіматозних органах — дис­трофія, у головному мозку — набряк і крововиливи. Клінічні прояви уремії складаються з багатьох симптомів, які відобра­жають полісистемність уражень (нудота, блювання, пронос, біль у грудях, свербіж шкіри, головний біль, загальна слаб­кість тощо).

Дата добавления: 2014-10-17