Патогенез гепатоцеребральной недостаточности

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ

В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, процелерина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия.

Печеночная недостаточность зачастую сопровождается нарушением подавляющего большинства функций, такое состояние обозначают термином "субтотальная печеночная недостаточность".

Прогрессирование патологического процесса в печени приводит к формированию новой клинической симптоматики, выражающейся в появлении комплекса психических и неврологических расстройств, потере сознания с развитием коматозного состояния.

Большинство авторов выделяют две основные формы гепатоцеребральной недостаточности, называя ее печеночной.

1. Эндогенная, при которой ведущая роль принадлежит нарушениям в самой печени при поражении ее паренхимы (печеночно-клеточная недостаточность).

2. Экзогенная (портокавальная), обусловленная в основном сбросом богатой аммиаком крови в общий круг кровообращения. Образуется при выраженной портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови сбрасывается через портокавальные шунты в общий кровоток.

Подавляющее число гепатологов разделяют гепатоцеребральную недостаточность на три стадии:

I стадия - эмоционально-психических расстройств;

II стадия - неврологических расстройств с нарушением сознания;

III стадия - отсутствия сознания (комы).

Механизмы развития печеночной комы носят сложный характер и изучены далеко не полностью. Современное представление о печеночной коме возникло на основе понимания важнейшей роли печени в обезвреживании различных веществ, поступающих из кишечника в кровь.

В последнее время накопилось достаточно данных, раскрывающих взаимоотношения печени и головного мозга. Результаты исследований в основном сводятся к следующим трем наиболее распространенным в настоящее время концепциям (их авторы пытаются объяснить механизмы церебральных нарушений при печеночной коме).

1. Теория ложных мозговых переносчиков.

2. Теория сниженного энергометаболизма.

3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.

Согласно первой теории, в качестве ложных мозговых переносчиков выступают: биогенные амины - октопомин, бета-фенилэтиамин; некоторые низкомолекулярные жирные кислоты - масляная, валериановая, капроновая; аминокислоты - фенилаланин, триптофан. Указанные соединения при печеночной коме, вероятно, аккумулируются в центральной нервной системе, вытесняя нормальные медиаторы, блокируя генерацию и проведение нервных импульсов.

Согласно второй теории, при печеночной коме уменьшается потребление кислорода клетками головного мозга и в итоге снижается образование АТФ. Кроме того, отмечается повышение активности ферментов класса АТФаз. Также имеет место нарушение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, в еще большей степени усугубляющее энергодефицит. Такой эффект дают аммиак и -кетоглутаровая кислота.

Третья теория основывается на действии церебротоксинов на трасмембанный потенциал нервных клеток путем изменения активности натрий-калиевой АТФазы, что может привести к входу внутрь клетки избытка натрия и калия.

Дата добавления: 2014-10-17