Гиперактивность нейрона

НАРУШЕНИЯ СТРУКТУРНОГО ГОМЕОСТАЗА НЕЙРОНА

1. Нарушения процессов обновления и регенерации.

2. Нарушения процессов белкового синтеза, образования внутриклеточных органелл, рецепторов, аксонов и дендритов.

3. Дефицит энергетического и трофического обеспечения и нарушение полноценного метаболизма клеток.

ГПУВ - типический патологический процесс, развертывающийся на уровне межнейрональных отношений. Расстройства деятельности нервной системы возникают под влиянием потока импульсов, способного преодолеть механизмы защиты и тормозного контроля, вызвать их патологическую реакцию. Один гиперактивированный нейрон на такое не способен, необходим агрегат гиперактивированных нейронов, именно он и становится ГПУВ.

Нейроны ГПУВ активируют друг друга. ГПУВ, особенно на высоте развития, способен работать автономно и самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянном стимулировании извне. Классический пример ГПУВ - эпилептический очаг в коре головного мозга (аппликация на сенсомоторную зону коры конвульсантов -

пенициллина, столбнячного токсина).

ГПУВ активирует отдел ЦНС, в котором он возник, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты.

Образование ГПУВ - инициальный патогенетический механизм расстройств на уровне межнейрональных отношений с последующим формированием нейропатологических синдромов.

При становлении ГПУВ возникают следующие болевые синдромы:

- тригеминальная невралгия (ГПУВ в каудальном ядре тройничного нерва);

- фантомные боли (ГПУВ в дорсальных рогах спинного мозга на стороне удаленной или лишенной чувствительности конечности).

Подавление ГПУВ с помощью антиконвульсантов, коагуляции ведет к ослаблению и исчезновению нейропатологического синдрома.

Образование ГПУВ возможно и в отделах вегетативной нервной системы, например, в структурах лимбической системы и заднего гипоталамуса, что приводит к повышению внутриглазного давления, аритмиям и сосудистой дистонии; расстройства регуляции внутренних органов имеют патогенетическое значение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме; подобные нарушения в гипоталамусе и нейроэндокринной системе участвуют в формировании эндокринопатий.

Во всех случаях те образования ЦНС, где возник ГПУВ, становятся гиперактивными с последующим формированием патологической детерминанты и патологической системы.

Если ГПУВ образовался в отделах ЦНС, которые в норме тормозят деятельность других структур ЦНС или активируют тормозные структуры, то формируется интенсивное торможение и выпадение функций.

Первичная гиперактивация нейронов связана с длительными возбуждающими воздействиями (синаптическая стимуляция, эффект возбуждающих аминокислот, ионов калия). Синаптическая стимуляция в ноцицептивной системе (сдавление нерва, неврома) приводит к формированию ГПУВ в центральном аппарате, синдром из первоначально периферического становится центральным (например, невралгия тройничного нерва).

Дата добавления: 2014-10-17