Токсоплазмоз

ЛИСТЕРИОЗ

Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes/

Наиболее характерными проявлениями являются мелкие очаги воспаления, в центре которых выявляются фагоцитированные возбудители. Далее на периферии очагов появляются разрастания грануляционной ткани, состоящие из гистиоцитов.

Макроскопически эти очаги (листериомы) желтоватого или серого цвета с красной каемкой.

При гематогенном заражении листериомы чаще выявляются в печени, но могут образовываться в других органах – гранулематозный сепси с.

При заражении околоплодными водами преобладает поражение легких (при вдыхании) или кишечника (при заглатывании).

Исход. Смерть наступает на 3-4 сутки. Редко, при локальных формах дети доживают до 2 лет.

Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii, окончательный хозяин – кошки, промежуточный – человек, другие млекопитающие, птицы. Заражение – трансплацентарным путем.

Морфология. При внутриутробном заражении на ранних стадиях проявления токсоплазмоза носят генерализованный характер. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие очаги некроза, в межуточной ткани – распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

На ранних этапах поражается печень, позднее – головной мозг. В мозге возникают дистрофические, а позднее – некротические изменения. Экссудативная реакция скудная, представлена фагоцитозом возбудителя и некротизированных масс. В кровеносных сосудах – стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции, тромбоз. Следствием поражения сосудов является вторичный колликвационный некроз ткани головного мозга. Очаги некроза располагаются ассиметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При тяжелой форме эти очаги сливаются в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем очаги некроза рассасываются, на их месте образуются кисты. Параллельно с этим происходит обызвествление. Возможно возникновение хориоретинита, поражения кожи и плаценты.

Особенностью любого инфекционного заболевания в фетальном периоде и у новорожденного является склонность к генерализации инфекционного процесса.

После рождения возможно инфицирование ребенка любыми путями, но наибольшее значение имеет заражение условно патогенной флорой кожи. Возможно развитие гнойно-некротического воспаления в подкожной жировой клетчатке с выраженным некротическим компонентом – флегмоны новорожденных. Процесс локализуется на спине, ягодично-крестцовой области, реже на шее и затылке. Сопровождается некрозом и отслоением кожи, воспалением подлежащих тканей. Возможно развитие сепсиса.

Чаще возникает омфалит – воспаление пупочной ранки. Развивается в период со 2-3 суток до 10-12 суток после рождения. Воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани и возникает флегмона передней брюшной стенки и гнойный перитонит. Чаще процесс прогрессирует гематогенным путем, возникает пупочный сепсис.

Дата добавления: 2014-10-17