Дифтерія

Інформаційний пакет за темою.

Дифтерія – гостре антропонозне інфекційне захворювання, яке характеризується токсичним ураженням серцево-судинної та нервової систем, нирок і місцевим фібринозним запаленням з формуванням фібринозної плівки.

Етіологія. Збудником дифтерії являється Corynebbacterium diphtheriae, яка відноситься до роду corynebacterium (coryne - булава), виду Corynebacterium diphtheriae.

Це прямі або злегка зігнуті палички, тонкі, довжиною 1-8 мкм. Спор і капсул не утворюють, нерухомі, грампозитивні.

Головними морфологічними ознаками дифтерійних паличок є типове розташування їх в мазках - під кутом одна до одної в вигляді латинських літер V або W, що зв’язано з наявністю мікрокапсули та включень у протоплазмі, які розташовуються у потовщеній частині бактерії. Вони представляють з себе зерна волютину (зерна Бабеша - Ернсту).

Дифтерійні збудники маєть два основні типи антигенів: термостабільні О-антигени (дають перехресні реакції з антисироватками до антигенів мікобактерій та нокардій) та поверхневі термолабільні К-антигени (видоспецифічні, імуногенні). Виділяють три культурально-біохімічні типи (біовари) корінебактерій: gravis, mitis, intermedius. По можливості виробляти токсин відрізняють: токсигенні і нетоксигенні штами. Утворення збудниками токсину – важлива ознака патогенності. Екзотоксин корінебактерій дифтерії – це імуногенний протеїн, який складається із двох фрагментів: А-термолабільного (мітотична отрута - пригнічує біосинтез клітинного білка) та В-термостабільного (виконує функцію розпізнавання клітин-мішеней і адгезії на них). Здатність до токсиноутворення перебуває у тісному зв’язку з реплікацією в збуднику бактеріофагів, які несуть в своїй ДНК ген токсигенності. Вважається, що дифтерію спричиняють лише токсигенні штами.

Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій токсигенних штамів. Основний шлях передачі інфекції – повітряно-краплинний. Можливі шляхи передачі повітряно-пиловий, через побутові предмети, водний, харчівний. Вхідними воротами для корінебактерій дифтерії являються слизові оболонки мигдалин, носу, горла, гортані, статевих органів, кон¢юнктиви очей, пошкоджена шкіра, пуповинна ранка.

Патогенез. Дифтерія відноситься до захворювань, патогенез яких обумовлений взаємодією організму з дифтерійними бактеріями та, в основному, з токсином, який вони виробляють. В місці укорінення дифтерійні мікроби розмножуються та виділяють екзотоксин. Токсин викликає запальні явища (гіперемія та набряк) з утворенням коагуляційного некрозу та звільненням тромбокінази. Діючи на нервові закінчення судин, токсин сприяє їх розширенню, парезу з явищами регіональної гіпогемодинаміки, яка доходить до гемостазу, та підвищення проникності стінок. В містах ураження слизової оболонки утворюється ексудат, який вміщує фібриноген. Під впливом тромбокінази фібриноген згортається і перетворюється в фібрин. Фібринозна плівка - характерна ознака дифтерії.

При виникненні запального процесу на слизових оболонках, покритих одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея), розвивається крупозне запалення. При цьому некрозу підлягає лише епітеліальний шар, плівка не міцно зв’язана з підлеглими тканинами та відносно легко відділяється від них.

При розвитку процесу на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (ротогорло), некротизується не лише епітеліальний покров, а і підслизова тканина. Плівка при цьому щільно зв’язана з тканинами і важко відділяється. Це - дифтерітичне запалення.

Токсин з місцевого вогнища по лімфатичним судинам проникає углиб тканин, у реґіонарні лімфовузли та міжм’язові простори, де утворюється ексудат, формується набряк підшкірної основи. Дифтерійний токсин пригнічує синтез білків шляхом інактивації пептідилтрансферази ІІ. Гальмування синтезу білка придає дифтерійному токсину ознаки мітотичної отрути. Поступаючи в кров, токсин діє на серцево-судинну, нервову і симпатико-адреналову системи.

В міокарді відбуваються запально-дегенеративні процеси, крововиливи, тромби і на 7-12 добу формується інтерстиційний міокардит. Зміни в нервовій системі протікають по типу периферичного паренхіматозного невриту з ураженням мієлінових та швановських оболонок. У надниркових залозах виникають вогнища некрозу, розлад кровообігу, крововиливи, що призводить до порушення обмінних процесів. У нирках відмічаються крововиливи, дегенеративні процеси, переважно в інтерстиції, рідше в канальцях і клубочках.

В патогенезі крупу важливу роль грає рефлекторний спазм гортанних м’язів. При крупі симптоми інтоксикації виражені слабо. Це обумовлено пухким зв’язком плівки з підлеглими тканинами, великою кількістю слизу в проміжку між плівкою та membrana propria, в результаті чого зменшується всмоктування токсину в кров.

В відповідь на дію дифтерійного токсину виробляються антитіла. Ця імунологічна реакція, в комплексі з іншими специфічними та неспецифічними факторами захисту, забезпечує ліквідування інтоксикації та розвиток післяінфекційного специфічного імунітету.

Дата добавления: 2014-10-22