Інформаційний пакет за темою

Джерела навчальної інформації.

Основна література:

1. Дитячі хвороби. За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. К.: Здоров’я, 1999. – 734 с.

2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.-1080с.

4. Михайлова А. М., Трішкова Л. О., Крамарєв С. О., Кочеткова О. М. Інфекційні хвороби у дітей // К.: Здоров’я. – 2000. – 418 с.

5. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей.- М.: Медицина, 1990. – С. 332-351;

6. Nelson textbook 18^th Edition by Robert M. Kliegman, MD, Richard E. Behrman, MD, Hal B. Jenson, MD and Bonita F. Stanton, MD. Видавництво: SAUNDERS.

Додаткова:

1. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М.:ГЭОТАР- Мед, 2004.—824 с.

2. Інфекційні хвороби у дітей / під ред. С.О.Крамарєва.- К. “Моріон”, 2003. – 480 с.

3. Догляд і підтримка дітей з ВІЛ інфекцією: навчальний посібник для персоналу дитячих установ, батьків, опекунів, соціальних працівників та інших осіб, що доглядають за ВІЛ інфікованими дітьми. – К.: «Кобза», 2003р. – 168с.

4. Кириленко В.А. ВИЧ-СПИД у детей.Учебно-методическое пособие. Винница: ВГМУ, 1998г. – с. 28.

5. Богадельников И.В., Горишняк Л.Х. и другие. Справочник по инфекционным болезням у детей (для семейных и школьных врачей, участковых педиатров и врачей скорой медицинской помощи). – изд. «Престиж-Люкс», Симферополь, 2005г. – 390 с.

6. Догляд і підтримка дітей з ВІЛ інфекцією: навчальний посібник для персоналу дитячих установ, батьків, опекунів, соціальних працівників та інших осіб, що доглядають за ВІЛ інфікованими дітьми. – К.: «Кобза», 2003р. – 168с.

7. Попередження трансмісії ВІЛ від матері до дитини». Навчальний посібник для акушерів гінекологів, неонатологів, педіатрів,інфекціоністів, сімейних лікарів, організаторів охорони здоров’я, лікарів-інтернів і студентів. – К.: «Аквін-К», 2003р. –183 с.

TORCH ІНФЕКЦІ ї.

В останні роки в Україні значно зросла перинатальна патологія, природжені аномалії розвитку і смертність серед новонароджених і дітей раннього віку. Серед причин внутрішньоутробного інфікування, особливо з ураженнями ЦНС, а також малюкової смертності на перше місце вийшли інфекційні хвороби групи TORCH.

Загальні властивості TORCH інфекцій. Інфекції групи TORCH широко розповсюджені на земній кулі, тому ризик зараження вагітної жінки і ії плода дуже великий. Так, інфікованих токсоплазмою в різних країнах, в залежності від умов життя, налічується від 20 до 90% населення., специфічні антитіла до збудника цитомегаловірусної інфекції (ЦМВІ) виявлені у 50-98% населення, а про розповсюдження герпетичних вірусних інфекцій (ГВІ), які в останні роки значно активізувались, свідчать дані ВООЗ, згідно з якими, захворювання і смертність, обумовлені вірусами герпесу, займають друге місце після грипу.

Краснуха - одна з перших інфекцій, що привернула до себе увагу фахівців усього світу як дуже небезпечна хвороба для вагітних і новонароджених після епідемії у США (1964-1965 p.p.), під час якої біля 20 тис. дітей народилися з різними уродженими вадами. В останні роки зміну структури інфекційних захворювань у новонароджених багато авторів пов'язують із зростанням урогенітальної патології (УГП) хламідійної природи, яка в Україні серед жінок до 30 років досягла 57%.

Джерелом зараження плода і дитини с вагітна жінка, породілля або мати. Від вагітної інфекції передаються гематогенним шляхом - трансплацентарно (переважно Т, Кр, ЦМВІ,) або в період пологів під час проходження дитиною інфікованих пологових шляхів (при урогенітальних хламідійних інфекцій (Х-), ЦМВІ, ГВІ, вірусному гепатиту В (ВГВ). Ці ж інфекції можуть уразити плід висхідним шляхом, копи збудники проходять природні бар'єри. При цьому зараження відбувається при аспірації чи заковтуванні інфікованих навколоплідних вод або гематогенним шляхом - при ураженні збудниками плаценти чи пупкового канатика. Після пологів інфекція від хворої матері передається дитині через пошкоджену шкіру чи слизові оболонки, при грудному вигодовуванні інфікованим молоком чи при переливанні крові (Т, ВГВ, ЦМВІ).

Усі інфекції у хворої жінки реєструються як у гострій, так і хронічній формах. Гостра форма інфекції може перебігати з типовою клінічною картиною, що відмічається відносно рідко (не більше 20-30%). Найчастіше ж спостерігаються стерті чи латентні форми. При стертих формах, котрі звичайно діагностуються як ГРЗ невизначеної етіології, може бути субфебрильна температура, іноді тривала, чи короткочасна висока, невеликий висип типу "алергічний висип", нездужання, іноді лімфаденіт. Латентна форма буває, як правило, безсимптомною. Але в якій би формі первинна інфекція не перебігала у вагітної, вона завжди дуже небезпечна для плода. При цьому плід уражається збудником захворювання, як безпосередньо, так і опосередковано через уш­коджену плаценту.

Хронічна форма захворювання може загостритися в будь-який період гестації, при зниженні імунітету у жінки. Це може статися при різних захворюваннях (особливо при інфекціях групи TORCH), а також при стресах, переван­таженнях, при вагітності, навіть без ускладнень, білковому голодуванні, авітамінозах і інших несприятливих факторах, у тому числі екологічних.

На відміну від гострої інфекції, при рецидивах хронічне ураження плода збудником спостерігається значно рідше і в меншому ступені. Це пояснюється як наявністю специфічних протитіл до збудника, які захищають плід, так і значно меншою кількістю циркулюючого збудника. Так, при токсоплазмозі можливі лише локальні рецидиви при розриві цист, які зберігаються в м'язах матки чи у ендометрії. Але хронічна інфекція і без загострення, тобто без проникнення збудника у кров, через неспецифічну дію токсинів і метаболітів, які поступають у материнський кровообіг з вогнища інфекції, може спричинити у плаценті дистрофічні, дегенеративні зміни, а також ураження судин, часто з їх облітерацією, що порушує кровотік плаценти і призводить до гіпоксії, гіпотрофії, затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода.

Спроможність TORCH- інфекцій уражати багато тканин та органів плода пов'язана з високою тропністю збудника майже до усіх клітин. Ступінь уражень залежить від вірулентності збудника, масивності інфекції, строків гестації, в які відбувається зараження, а також імунного стану жінки. Найбільш інтенсивно тератогенна дія збудника проявляється у перші 4-12 тижнів вагітності, тобто у період інтенсивного органогенезу. Це порушує формування окремих органів і систем (особливо нервової, органів зору, слуху, статевих та внутрішньої секреції) або призводить до загибелі плода (майже у 50-80%). При зараженні краснухою у І триместрі ураження плода наступає у 67% вагітних. Така ж закономірність характерна для ЦМВІ і ГВІ. Навпаки при токсоплазмозі ризик трансплацетарної передачі збільшується із збільшенням строку вагітності: від 14-25% у І триместрі до 65% - у Ш триместрі, коли плацента стає більш проникливою для збудника. Але рівень клінічних проявів знижується від 80%-у 1 триместрі,до 10% - у Ш. При хламідіозах найбільш небезпечним також вважається Ш триместрі, коли у вагітної загострюється інфекційний процес через зміну нейроімуноендокринного стану. При зараженні у Ш триместрі внаслідок запальних змін проліферативного характеру виникають звуження та облітерація судин, отворів, що веде до аномального розвитку вже сформованих органів і систем (гідроцефалія, гідронефроз, тощо). При зараженні плода незадовго до народження прояви внутрішньоутробного інфікування залежать від стадії захворювання: начальний період захворювання проявляється клінікою у перш дні життя, прикінцевій стадії процесу - діти часто народжуються без ознак гострого захворювання, але можуть спостерігатися симптоми дезадаптації чи залишкові явища хвороби. Але явні ознаки захворювання можуть виявитись в більш пізні строки життя - від 1-2 тижнів - 1-3 місяців до декількох років, включаючи необоротні уражен­ня органів та систем, розумову відсталість дитини.

Коли дитина інфікується після народження, інфекція проявляється після відповідного інкубаційного періоду і може перебігати у гострій чи безсимптомній формі.

Крім безпосередньої дії збудника інфекційного захворювання на плідне яйце і плід чи опосередкованого при ураженні плаценти нормальному розвитку плода і новонародженого загрожують різні патологічні генітальні та екстрагенітальні ускладнення з загальними для багатьох інфекцій механізмами виникнення порушень імунологічних взаємовідношень у системі "мати – плацента - плід". Дуже часто цей патологічний стан призводить до гіпоксії або репродуктивних втрат (РВ): викидні, невиношування вагітності, мертвонародження.

Загроза переривання вагітності (ЗПВ) та передчасних пологів (ЗПП) часто бувають наслідком запальних захворювань статевих органів жінки, серед яких найтяжчими вважаються ендометрит, міометрит, які можуть сприяти розвитку хоріоамніоніту в гестаційному періоді. Вони звичайно супроводжуються порушенням імплантації плідного яйця, аномалією розташування плаценти чи відшаруванням нормально розташованої з різним ступенем кровотечі, а також накопиченням у навколоплідних водах речовин, які обумовлюють виділення плідними оболонками ферментів, що запускають пологовий процес.

Запальні захворювання статевих органів сприяють розвитку і інших гестаційних ускладнень (аномалія об'єму навколоплідних вод: мало-, багатоводдя), патологічному перебігу пологів: передчасний вилив навколоплідних вод, аномалія пологової діяльності. Патологічний перебіг вагітності і пологів супроводжується хронічною чи гострою гіпоксією.

Гіпоксія особливо небезпечна у період органогенезу, коли у плода можуть виникнути інтенсивні морфологічні чи функціональні порушення. Крім того, гіпоксія у плода супроводжується змінами проникливості мембран, збільшенням гідрофільності тканин, порушенням системи згортання крові, наслідком чого може буя порушення мозкового кровообігу і взаємозв'язку капіляр – глія - нейрон, набряк мозку, загальне пригнічення ЦНС, дихання, гіпотрофія, ЗВУР, тобто порушення життєдіяльності плода, що викликає його загибель чи несприятливі вілли вені наслідки, особливо неврологічні відхилення розвитку.

Серед ускладнень вагітності найнебезпечнішим станом є гестоз-полісимптомна патологія з порушенням гемодинаміки, насамперед мікродинаміки, білкового обміну, функції виділення, що призводить до затримки рідини в організмі. Особливо небезпечними є пізні гестози, а саме сполучені з гіпер- чи гіпотонією, нефритом, пієлітом, пієлонефритом. Ця патологія також супроводжується ЗПВ, ЗПП, недоношеністю, гіпоксією, ЗВУР і часто бувають наслід­ком перенесених токсоплазмозу, хламідіозу, ЦМВІ, ГВ- інфекцій та ВГВ.

Важливою особливістю захворювань з групи TORCH є частота їх асоціацій поміж собою, а також з іншими хворобами, що значно ослаблює захисні функції організму мазері та дитини, ускладнює перебіг захворювання і його діагностику.

При вірусних інфекціях у матері, крім РВ або формування вад розвитку, у дитини може розвинутися імунологічна толерантність, коли внутрішньоутробне інфікування вірусом призводить до неспроможності дитини активно виробляти специфічні протитіла до збудника, це знижує можливість виявлення інфекцій у новонародженого і проведення протиепідемічних і лікувальних заходів.

З другого боку, при внутрішньоутробному інфікуванні вірусами (ЦМВ, вірус краснухи) у дитини з навіть високим рівнем СПТ, у крові може циркулювати і виділятись у зовнішнє середовище збудник, який зберігається у клітинах білої крові, насамперед у моноцитах. Це також небезпечно для оточуючих.

Токсоплазмоз - природне чи набуте паразитарне захворювання з групи антропозоонозів, яке характеризується частим ураженням нервової системи, міокарду, очей, лімфаденопатією, гепатолієнальним синдромом.

Етіологія. Збудник хвороби – токсоплазми Гондії (Т.gondii), внутрішньоклітинний паразит з класу споровиків типу найпростіших, при розмножуванні безстатевим шляхом в клітинах (особливо паренхіматозних органів) різних тварин, птахів і людей в гострий період інфекції чи її загостренні утворює псевдоцисти, а при хронізації процесу - і справжні цисти в багатьох органах, особливо в головному мозку, м'язах та інш., які перетворюються у кальцифікати. Статевий цикл розвитку збудника відбувається в епітелії кишечника тварин сімейства котячих з утворенням ооцист, які з фекаліями потрапляють у зовнішнє середовище, де тривало зберігаються, а при наявності сприятливих умов дозрівають у спороцисти і інфікують грунт, рослини та тваринний світ.

Епідеміологія. Токсоплазми Гондії – паразити з відносно низькою патогенністю, але особливу небезпеку вони складають для вагітних жінок при зараженні їх у ранні строки вагітності і при наявності імунодефіциту. Трансплацентарна передача токсоплазм від вагітної жінки плоду (вертикальний шлях зараження) реєструється у 40% випадків. Зараження людини відбувається контактним шляхом через пошкоджену шкіру при контакті з хворими тваринами, а також пероральним шляхом при вживанні недостатньо термічно обробленого м'яса і інш. продуктів тваринного походження, немитих овочів і фруктів. Описані випадки зараження токсоплазмозом при переливанні крові.

Патогенез. Вхідними воротами інфекції є стравохідний тракт, звідки токсоплазми з током лімфи попадають у реґіонарні лімфовузли. Після попадання збудника в організм і формування первинного вогнища відмічається реакція регіональних лімфовузлів, а потім гематогенна дисемінація збудника. Цьому сприяє незавершений тип фагоцитозу, розвиток інфекційної алергії. Ця стадія завершується: клінічно вираженою формою захворювання (з лихоманкою, лімфаденопатією, ураженням зору, головним болем), латентним перебігом (увигляді безсимптомного носійства токсоплазм) чи рецидивуючим ураженням різних органів з відповідною клінічною картиною. Досягнувши певної концентрації, паразити попадають в кров і її током розносять по всьому організму з заносом у різні органи і системи. Однак першими страдають паренхіматозні органи, нервова система, скелетні м’язи, оболонки очей. Саме на цій стадії розвитку може уражатися плід. Запальні і дегенеративні зміни, що виникають у органах і системах, пов’язані як безпосередньо з дією паразитів на клітину, так і з продуктами їх життєдіяльності і алергенів, які визивають гіперсенсибілізацію повільного типу. У місцях некрозу можуть відкладатися солі кальцію з утворенням кальцифікатів, де довго зберігаються цисти. Протягом формування імунітету розмноження токсоплазм поступово зменшується, зникають вегетативні форми, але формуються цисти, які зберігаються досить тривало (роки і навіть десятиріччя). У більшості випадків інфікування токсоплазмами викликають не маніфестні, а латентні форми інфекції, які клінічно нічим не проявляються, але мають значення у виникненні вродженого токсоплазмозу.

Внутрішньоутробне інфікування плода приводить до ураження різних органів в залежності від строків вагітності і масивності інвазії паразита. Найбільш тяжка патологія розвивається при інфікуванні плода у строки вагітності від 3-х до 6місяців, що приводить до викиднів, мертво народження і дефектам плода. При інфікуванні плода на 6-9 міс. вагітності інфекція завжди протікає гостро або субклінічно.

Дата добавления: 2014-10-22