Факторы патогенности. Возбудитель ВИЧ-инфекции

Возбудитель ВИЧ-инфекции.

Тема 23. Ретровирусы.

ВИЧ-инфекция – длительно текущая инфекционная болезнь, развивающаяся в результате инфицирования вирусом иммунодефицита человека. При ВИЧ-инфекции прогрессирует поражение иммунной системы, приводящее к состоянию, известному под названием «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД), при котором у больного развиваются «оппортунистические заболевания»»: тяжелые формы инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, и некоторые онкологические заболевания.

Этиология возбудителя. Вирус иммунодефицита человека относится к РНК-содержащим вирусам и принадлежит к семейству ретровирусов, роду лентивирусов.

Сем-во: Retroviridae, род Lentivirus

Вирусная частица имеет сферическую форму, диаметр которой составляет 100 нм. Оболочка вируса состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами (gp). Гликопротеиновая молекула gp 160 состоит из двух субъединиц: gp 120, находящейся на поверхности вириона и gp 41, пронизывающей его липидную оболочку. Сердцевина вируса имеет конусовидную форму и состоит из капсидных белков р24 и р25, матриксных белков р6, р7 и белков протеазы р10, р11. Геном образует две нити РНК, имеет обратную транскриптазу или ревертазу, состоит из 3 основных структурных генов (gag, pol, env) и 7 регуляторных и функциональных генов (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx). Ген gag (group antigen)- групповой антиген кодирует матриксные, капсидные, нуклеокапсидные белки и белки протеазы. Ген pol (polymerase) – кодирует обратную транскриптазу, ген env (envelope - оболочка) – кодирует поверхностный белок gp 120 и трансмембранный gp 41. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе.

Выделяют два типа вируса, отличающихся, отличающиеся структурой генома и серологическими характеристиками: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. В частности, геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой гена env и заменой гена vpu на vpx. Так, ВИЧ-2 вместо белков gp 120, gp 41, gp 160, gp 24 содержит белки gp 140, gp 105, gp 36. Это обусловливает различия в течении заболеваний, вызываемых инфекциями ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

1. вирус обладает лимфотропностью, благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторы СД4, имеющие сродство к белку gp 120 ВИЧ.

2. поражает не только Т-хелперы, но и В-лимфоциты, макрофаги, лейкоциты, клетки Лангерганса и др.

3. снижается число Т-4-лимфоцитов, а также соотношение Т-4/ Т-8.

Эпидемиология. Источниками вируса являются больные и вирусоносители. Пути передачи вируса: 1) при половом контакте; 2) парентеральное заражение кровью при гемотрансфузиях, медицинских манипуляциях, операциях; 3) передача новорожденным через плаценту, в родовых путях, при грудном вскармливании.

Возможно заражение в парикмахерских, при пользовании зубными щетками, нанесении татуировок.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СД-4 рецепторы – это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т.д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное его количество находится в крови и в семенной жидкости. Среднее количество вируса – в лимфе, ликворе, отделяемом влагалища. Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что этого недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.

Основные группы риска – наркоманы, пациенты с гемофилией, гомосексуалисты, проститутки.

Клиника. Патогенез ВИЧ-инфекции включает в себя пять основных периодов:

1) инкубационный период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю;

2) стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея, единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2-4 недели;

3) в латентный период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится 5-10 лет. Единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия – увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа;

4) СПИД-ассоциированный комплекс (стадия вторичных заболеваний). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная их деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный, так и клеточный. На фоне иммунодефицита происходит развитие вторичных (оппортунистических) заболеваний, инфекционных и/или онкологических;

5) собственно СПИД (терминальная стадия). Наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность – примерно 1-2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Дата добавления: 2014-10-23