Общие представления 1 страница

являются запоры, сменяющиеся послаблениями желудка. Все это быстро входит в норму при нормализации питания. Эти симптомы говорят о слабости тех или иных систем организма, отравленных токсинами, которые в стадии напряжения на­чинают не полностью справляться со своими функциями.

На следующем этапе развития хронической интоксика­ции оказывается, что та или иная система организма на­столько истощена, что могут прогрессировать хронические заболевания: аллергические, воспалительные и др. Любая острая патология, с которой ослабленный интоксикацией организм не может полностью справиться, переходит в хро­ническое течение.

Хроническая интоксикация организма уже на ранних этапах своего развития вызывает существенные и стойкие изменения в картине крови. У большинства людей с данной патологией выявляются сниженный уровень лейкоцитов за счет снижения количества нейтрофилов, умеренный лимфо-цитоз. Отмечаются изменения в нейтрофилах: в цитоплазме этих клеток обнаруживается патологическая зернистость, чаще встречаются клетки с атипичными ядрами. Снижается способность нейтрофилов к фагоцитозу.

Основным способом лечения этой патологии является поиск и устранение этиологического фактора. Помимо это­го, обязательными являются детоксикационная терапия, стимуляция декорпорации ксенобиотиков, нормализация метаболизма и общеукрепляющее лечение.

ДЕТОКСИКАЦИЯ КСЕНОБИОТИКОВ

4.1. общие представления

Живые организмы защищаются от ксенобиотиков окру­жающей среды благодаря их биотрансформации в относи­тельно нетоксичные метаболиты с последующим выведени­ем. Подавляющая часть загрязнителей — не растворимые в воде гидрофобные соединения, которые, попадая в орга­низм человека, концентрируются в жировой ткани или мембранах. Дальнейший метаболизм ксенобиотиков затруд­нителен, так как значительная часть реакций в клетке про­текает в водной фазе. Трудность состоит и в транспортиров­ке их между органами и системами организма в силу того обстоятельства, что кровь также является водной средой. Тем не менее в процессе эволюции выработан и отработан механизм, который позволяет обезвреживать токсичные продукты внешней и внутренней среды. Всю последователь­ность реакций по детоксикации ксенобиотиков можно раз­делить на две фазы:

• химическую модификацию, связанную с приданием ток­сическим соединениям гидрофильных свойств, которые об­легчают их солюбилизацию, т.е. растворение. Это происхо­дит путем образования или введения в состав молекул групп ОН, NH₂ и др.;

• ковалентную конъюгацию, ведущую к образованию транспортных форм ксенобиотиков и способствующую их выведению из организма.

Совсем недавно был постулирован другой механизм экскреции ксенобиотиков путем их непосредственного вы­ведения из клетки с помощью Р-гликопротеинов или с по­мощью резистентных белков с низкой специфичностью. Дальнейшая судьба экскретируемых ксенобиотиков состоит в связывании их с альбумином плазмы крови или лиганди-ном, которые уменьшают их токсичность. Все эти процессы требуют расхода энергии в виде НАДФН или АТФ.

4.2. химическая модификация ксенобиотиков

Главная роль в этом процессе принадлежит микросо­мам. В мембранах эндоплазматического ретикулума локали­зована система монооксигеназного окисления, обладающая смешанными функциями и низкой специфичностью. Эта система была впервые обнаружена в 1950 г. в клетках пече­ни, где она наиболее интенсивно развита, а ее основной компонент — цитохром Р-450 (сокращенно цит. Р-450), на­званный так за характерный спектр поглощения восстанов­ленного комплекса с оксидом углерода в области 450 нм, был выделен и изучен в середине 70-х гг. XX в.

В микросомной системе окисления проходит метабо­лизм различных гидрофобных ядов, лекарств, канцероген­

ных веществ, стероидных гормонов, липидов. Полиспеци­фичность микросомного окисления объясняется свойства­ми основного компонента монооксигеназной системы цит. Р-450, функционирующего в виде различных изоформ. Изо-формы цит. Р-450 — гемопротеины. Они имеют общее стро­ение активного центра, содержащего гемовое железо (рис. 4.1).

Окисление гидрофобных субстратов в микросомах идет по трем основным путям:

• включение атома кислорода в связь между атомом во­дорода и каким-либо другим атомом молекулы-субстрата (гидроксилирование);

• добавление дополнительного атома кислорода в л-связь {эпоксидирование);

• присоединение атома кислорода к молекуле {окисление).

Таким образом, за счет этих реакций осуществляются гидроксилирование алифатических и ароматических соеди­нений, О- и М-деалкилирование, окисление первичных и вторичных аминов, образование сульфоксидов и N-оксидов.

Наиболее типичная ферментативная активность микро-сомной системы — окисление липофильных субстратов, осу­ществляемое с помощью активации молекулярного кисло­рода (монооксигеназные реакции):

R-H + НАДФН + 0₂ + 2Н⁺ -> R-OH + НАДФ⁺ + Н₂0.

Необходимые кофакторы микросомного окисления — восстановленные нуклеотиды (НАДФН и НАДН), которые взаимодействуют с цит. Р-450 через флавопротеин-НАДФН-цитохром Р-450-редуктазу. В ряде реакций необходим мик-росомный гемопротеид цитохром Ь₅ и флавопротеин-цито-хром-Ь₅-редуктаза. Кроме этого, для некоторых монооксиге-назных реакций требуется электрон-транспортная цепь, сос­тоящая из флавопротеина и мембранного сульфопротеина (путидаредоксин, адренодоксин).

Некоторые разновидности цит. Р-450 локализуются в ми-тохондриальной мембране. В этом случае промежуточный переносчик электронов — белок ферродоксин, а донор — НАДФН.

К настоящему времени из тканей животных различных видов, простейших и растений выделено более 80 различ­ных изоформ этого фермента.

Показано, что цит. Р-450 кодируется семейством «супер­генов», которое составляет по крайней мере 50 генов, орга­низованных в несколько (не менее 9) мультигенных се­мейств. Эти семейства содержат от одного до нескольких генных сегментов, кодирующих родственные белки (или по крайней мере их мРНК). Номенклатура генов осуществляет­ся следующим образом:

• общее название гена — CYP;

• имя - арабские или римские цифры от 1 до 28;

• подимя — латинские буквы (А — Z);

• индивидуальный номер — арабские цифры.

Гены CYPI несут информацию о ферментах, участвую­щих в обезвреживании ароматических углеводородов. Для этих ферментов отсутствуют эндогенные субстраты. Высо­кая активность CYP1A2 в организме появляется в ответ на курение и связана с увеличенным риском заболевания ра­ком толстого кишечника. CYPII участвуют в метаболизме некоторых лекарственных соединений, CYPIII — в метабо­лизме стероидов.

Вся группа ферментов в эволюционном плане является очень старой: ей около 3 млрд лет.

В настоящее время изоформы цит. Р-450 обнаружены кроме печени в таких тканях, как почки, легкие, селезенка, кожа, форменные элементы крови (кроме безъядерных эритроцитов).

Вызывает удивление полиспецифичность группы изо-форм цит. Р-450, которые способны метаболизировать не только существующие в природе гидрофобные ксенобиоти­ки (такие, как, например, бенз[а]пирен и его производные), но и практически все липофильные искусственно синтези­рованные соединения: лекарства, пестициды и гербициды, полихлорированные бифенилы и т.п. Эта полиспецифич­ность позволила высказать предположение, что изоформы цит. Р-450 могут синтезироваться после проникновения в организм новых низкомолекулярных соединений подобно тому, как синтезируются специфические антитела в ответ на попадание в организм антигенов. Наибольшей способ­ностью к индукции обладают химические соединения, со­держащие в молекуле плоские ароматические группировки, а также несколько бензольных колец: бенз[а]пирен, диокси­ны и фураны, ПХБ и др.

Согласно имеющимся данным домен ДНК, участвую­щий в индукционном ответе на попадание в организм аро­матических углеводородов, - Ah-домен (англ. Aromatic hydrocarbons) - состоит из 1200 пар азотистых оснований и представлен семейством генов: CYP1A1, CYP1A2 (гены ци-тохрома Р-450), Nmo-1 (НАДФ-зависимая менадионоксидо-редуктаза), Aldh-1 (альдегиддегидрогеназа), Ugt-1 (глюкуро-нилтрансфераза), Gt-1 (глютатион-8-трансфераза) (рис. 4.2). В упрощенном виде последовательность реакций в ответ на попадание токсичного соединения можно представить сле-Ап-домен

I I I I I I

CYP1A1 CYP1A2 Nmo-1 Aldh-1 Ugt-1 Gt-1

Рис. 4.2. Фрагмент CYP-локуса 6-й хромосомы человека

дующим образом (рис. 4.3). В цитоплазме ксенобиотик при­соединяется к белковому комплексу, обладающему по­лиспецифичностью и обозначаемому как Ah-рецептор. Он состоит из собственно рецептора AHR, белков теплово­го шока HSP и белка AIP. Группа сопутствующих протеи­нов предназначена для правильного ориентирования и ста­билизации рецептора. Связывание сопровождается отщеп­лением HSP- и AIP-рецептора. Облегченный комплекс транспортируется в ядро, где формирует гетеродимер с белком — ядерным проводником ARNT (AHR Nuclear Translocator). Сформированный димер присоединяется к CYP-гену ДНК и активирует транскрипцию мРНК, коди­рующую аминокислотную последовательность цит. Р-450, который и запускает процесс гидроксилирования ксено­биотика.

Регуляция активности монооксигеназной системы — очень сложный и комплексный процесс. Увеличение актив­ности изоформ цит. Р-450, участвующих в метаболизме гор­монов, происходит в ответ на изменение гормонального ста­туса организма и существенно зависит от пола, возраста, пе­риода репродуктивной активности животного.

Ингибиторы метаболизма ксенобиотиков в системе мо-нооксигеназ — это ряд соединений, имеющих в своей струк­туре молекулу имидазольного кольца (например, противо­грибковый препарат кетоксоназол, лекарство циметидин и другие вещества). Некоторые химические агенты (амфета­мины, антибиотик олеандомицин) в результате метаболи­ческой активации способны жестко связывать цит. Р-450, полностью ингибируя его активность. Помимо этого, инги­биторами являются угарный газ, соли тяжелых металлов (Со, Cd, Pb), хлороформ.

Индукторы монооксигеназной реакции — это фенобар­битал, кордиамин и полихлорированные бифенилы.

Цит. Р-450 - ключевой фермент в элиминации, детокси-кации и метаболической активации экзогенных субстратов. Данные процессы — важнейшие для поддержания химиче­ского гомеостаза внутренней среды животных и человека — играют основную роль в метаболизме лекарств и попадаю­щих в организм химических загрязнителей окружающей среды. Остановимся на них подробнее.

• Элиминация. Липофильные молекулы с трудом выво­дятся из биологических мембран, так как образуют гидро­фобные связи с молекулами мембранных структур. Окис­ление определенных групп молекулярным кислородом в результате монооксигеназных реакций приводит к уве­личению гидрофильности чужеродных соединений. Это способствует их выведению или ускоряет реакции после­дующей детоксикации, как правило, с участием фермен­тов, осуществляющих их конъюгацию с белками, что зна­чительно облегчает выведение этих соединений из орга­низма.

• Детоксикация. Часто химическая модификация в мо­нооксигеназной системе приводит к потере молекулой ее биологической активности, токсичности.

• Метаболическая активация. В этом случае продукт мо­нооксигеназной реакции становится более активным соеди­нением, чем молекула, из которой он образовался. Типич­ный пример такой реакции — образование в монооксигеназ­ной системе из бенз[а]пирена окисленных производных (диалкогольэпоксид), способных связываться с ДНК, вызы­вая мутагенез и канцерогенез (рис. 4.4).

■ ^уОН Диалкоголь Щит. Р-450 О. >\^ОН Диалкогольэпоксид

Рис. 4.4. Метаболическая ак­тивация при превращении бенз[а]пирена

Необходимо отметить, что многие природные соединения способны модифицировать ак­тивность системы детоксика­ции. Выше указывалось на то, что эстрогены могут быть мета-болизированы цитохромом Р-450 путем образования 2-гидрокси-эстрона или 16-гидроксиэстрона (см. гл. 3). Относительная актив­ность этих двух путей определя­ет риск возникновения раковых гормонально зависимых новооб­разований. Гидроксилирование в положении С16 ведет к образо­ванию метаболитов, которые усиливают действие эстрогена и увеличивают риск рака молоч­ной железы, в то время как гид­роксилирование в положении С2 дает соединения, которые снижают действие эстрогена и тем самым уменьшают риск воз­никновения онкологического за­болевания. Факторы образа жиз­ни влияют на активность двух путей. Избыточный вес подавля­ет С2-гидроксилирование, в то время как активная физическая деятельность стимулирует эту реакцию. С16-гидроксилирова-ние ускоряется жирной пищей. Фитокомпоненты в пище могут изменять относительный вклад этих путей. Например, индол-3-карбинол в некоторых овощах — мощный индуктор фермента эст-роген-2-гидроксилазы. Еще одним примером метаболической активации может являться катаболизм лекарственного препарата местранола — орального контрацептива, о котором шла речь в предыду-

щей главе. Само лекарство имеет слабое сродство к эстроге-новым рецепторам. В процессе обезвреживания, т.е. демети-лирования, оно превращается в этинилэстрадиол. При этом резко увеличивается сродство соединения к рецепторам, что позволяет ему активно вмешиваться в функционирова­ние эндокринной системы.

Флавоноиды цитрусовых - тангерицин и нобилетин — мощные ингибиторы роста клеток опухоли путем актива­ции цитохрома Р-450.

Гидрофильная модификация ксенобиотиков может про­исходить путем метилирования, т.е. добавления группы СН₃. Этот процесс обычно связан с образованием менее гидрофильных соединений. Донором метильной группиров­ки служит S-аденозилметионин. Катализируют реакцию ме-тилтрансферазы. Этот способ обезвреживания может быть сопряжен с образованием токсичных продуктов, например метилртути, при помощи бактериальных метилтрансфераз (см. гл. 8).

4.3. конъюгация

Следующей стадией процесса детоксикации является комплексообразование с некоторыми соединениями, кото­рое облегчает последующее выведение ксенобиотиков из организма. Сюда относится конъюгация с глютатионом, уридиндифосфоглюкуроновой, серной кислотами, глици­ном и др.

Глютатион-Б-трансфераза (ГТ-аза) — детоксифицирую-щий фермент, который катализирует реакцию взаимодей­ствия глютатиона с токсичными электрофильными соеди­нениями, приводя к образованию менее ядовитых и более растворимых в воде компонентов, которые могут быть легко экскретированы из организма (рис. 4.5). Компоненты, сти­мулирующие активность ГТ-азы, рассматриваются как инги­биторы злокачественного процесса. Вещества, способные стимулировать деятельность ГТ-азы, включают фталиды в семенах сельдерея, аллилсульфиды в чесноке и луке, дитио-тионы и изотиоцианаты в брокколи и других овощах, лимо-ноиды в цитрусовых.

Один из шести индивидуумов в популяции (примерно 17% населения) наследует от родителей дефектный по глю-татион-З-трансферазе ген. По активности этого энзима всех

Ксенобиотик—SCH₂CHC(0)NHCH₂COOH

NHC(0)CH₂CH₂C(NH₂)COOH Ксенобиотик-глютатион

I

Ксенобиотик—SCH₂CHCOOH

HNC(0)CH₃ Меркаптуровая кислота

Рис. 4.5. Схема функционирования глютатиона

Коньюгат сульфоната

Рис. 4.6. Реакции конъюгации ксенобиотиков с глюкуроновой и серной кислотами

людей можно разделить на три группы: клетки которых не способны к конъюгации, слабоконъюгирующие и высоко-конъюгирующие.

В цитрусовых имеется приблизительно 40 лимоноидов. Эти компоненты частично придают вкус плодам. Лимонои-ды обладают способностью тормозить формирование опу­холи, стимулируя ГТ-азу.

Кроме того, терпеноиды типа лимонена, гераниола, мен­тола и кариона действуют как антиканцерогенные веще­ства, стимулируя детоксифицирующий фермент ГТ-азу.

Помимо этого, детоксикация ксенобиотика может про­исходить путем его конъюгации с глюкуроновой кислотой, сульфатом, глицином (рис. 4.6).

Знание биохимических механизмов детоксикации ксено­биотиков позволяет предложить способы их стимуляции, которые будут способствовать снижению риска развития экологически зависимых заболеваний. Известно, что глюку-роновый путь — один из путей распада глюкозы — образует в виде промежуточного продукта активную форму глюкуро­новой кислоты (УДФТ_)-глюкуроновую кислоту), которая и используется для образования с ксенобиотиками глюкуро-нидов, обладающих гидрофильными свойствами (рис. 4.7).

Было установлено, что введение в организм D-глюкаро-вой кислоты (сахарная кислота) способствует образованию D-глюкаро-у-лактона (сахаролактона), который ингибирует превращение УДФ-О-глюкуроновой кислоты в глюкуроно-вую кислоту. Данный процесс катализируется р-глюкорони-дазой, для которой упомянутый лактон является ингибито­ром. В свою очередь, накопление активной формы глюкуро­новой кислоты будет способствовать реакции образования глюкуронидов, т.е. процессу обезвреживания чужеродных для организма соединений. Глюкаровая кислота входит в состав фруктов, а также выпускается за рубежом в виде био­логически активной добавки к пище.

Транспортной формой серы, которая способна использо­ваться для детоксикации ксенобиотиков, может являться ме-тилсульфонилметан (МСМ), который содержится в продук­тах растительного (красный перец) и животного происхож­дения (молоко, яйца). Это соединение быстро разрушается при термической обработке. Между тем, выпускаются био­логически активные добавки к пище, которые содержат в обогащенном виде МСМ.

Множественные формы ферментов (изоферменты) — ГТ-аза, УДФ-глюкуронил-трансфераза и сульфотрансфе-

D-глюкаровая кислота
D-галактоза (сахарная кислота) L-аскорбиновая кислота

t t

i г D-глюкаро-у-лактон

УДФ-0-галактоза-1-фосфат (сахаролактон) 2-окси-1_-гулоно-у-лактон

НАД

УТФ

|о₂

УДФ-Р-галактоза D-глюкуроно-у-лактон ^оно-у-лактон

ГлЮКурОНИДЫ jf

УДФ-О-глюкуроновая кислота 2НАДН-*ч^ 2НАД^-^ ■ УДф-Р-глюкоза

Л

утф-^ jj

0-глюкозо-1 -фосфат D-глюкоза Т\

\

\ \\

D-m юкозо-6-фосфат

»-НАДФ

L-гулоновая кислота > Ну-»-НАД

^Ь-»-НАДН З-кето-Ьгулоновая кислота

//S^C0₂ L-ксилулоза

//-^ НАДФН

НАДФ

Ксилитол //—"НАД

D-фруктозо-б-фосфат

D-ксилулоза

НАДН

Пентозо- „ "фосфатный' путь

Рис. 4.7. Схема глюкуронового пути распада глюкозы

раза — также выражены в организме млекопитающих. Образующиеся при этом соединения выводятся из орга­низма через почки, легкие, кишечник, слюнные, потовые и сальные железы.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

5.1. общие представления

К биологическим факторам относят совокупность влия­ния одних организмов на другие. Воздействие может быть гомотипическим (между особями одного вида) и гетероти-пическим (между особями разных видов).

Влияние одного вида на другой бывает нулевым, благо­приятным, неблагоприятным и включает:

• нейтрализм (виды независимы и не влияют друг на друга);

• конкуренцию (каждый из видов оказывает на другой неблагоприятное действие);

• мутуализм (каждый из видов может расти, размножать­ся, жить только в присутствии другого вида);

• сотрудничество (оба вида образуют сообщество);

• комменсализм (один вид извлекает пользу от сожи­тельства);

• паразитизм (паразитический вид тормозит рост и раз­витие своего хозяина);

• хищничество (хищный вид использует в качестве пищи жертву).

Воздействие на человека биологических факторов может быть обусловлено как самими живыми организмами (виру­сами, микроорганизмами, простейшими, насекомыми, рас­тениями), так и продуктами их жизнедеятельности (пыль­цой, спорами, шерстью, не свойственными для человека со­единениями, обладающими аллергенными свойствами).

В задачу настоящего учебного пособия не входит описа­ние этиологии инфекционных, паразитарных и аллергиче­ских заболеваний человека. Эти вопросы рассматривают со­ответствующие дисциплины. Цель настоящей главы - рас­смотреть влияние факторов окружающей среды на появле­

ние определенной патологии. При этом весьма важное зна­чение может иметь антропогенное изменение среды обита­ния, которое происходит при урбанизации, научно-техни­ческой революции и др. Многие факторы, в том числе и биологические, остававшиеся до сих пор безвредными для человека, приобретают в этих условиях новые свойства и способны вызывать патологию и новые виды заболеваний.

Ниже рассматриваются некоторые примеры подобного влияния.

5.2. грибы (плесень)

В природе известно около 200 тыс. разновидностей гри­бов, из которых 45 могут являться возбудителями заболева­ний. Обитают в широком диапазоне условий окружающей среды. Примерно 30% населения может иметь аллергиче­ские реакции на попадание в организм спор грибов в виде конъюнктивитов, кашля, одышки и других проявлений. Не­которые виды грибов, например Aspergillus flames, продуци­руют микотоксин — сильный яд, способный вызывать отрав­ления у человека.

Разные виды плесени размножаются на органических субстратах — фрукты, зерно, компост, древесина, ковры, мебель, а также во влажных условиях (ванные комнаты, системы вентиляции, увлажнители воздуха, фильтры) и продуцируют аллергены. Почти все виды плесени способ­ны при своем росте и развитии освобождать в окружаю­щую среду около 500 различных летучих органических соединений (ЛОС), большая часть из которых токсична (см. гл. 8).

Главную опасность представляют следующие семейства: Aspergillus, Penicillum, Cladosporium, Mucor, Stachybotrys, Absidia, Alternaria, Fusarium и Cryptostroma. Наибольший риск возникновения заболевания имеют грибки рода Penicillum и Aspergillus. Именно они — причинные агенты в развитии аст­мы и легочного микоза.

Примером действия биологического фактора на челове­ка могут быть дрожжеподобные грибки рода Candida albicans, находящиеся в желудочно-кишечном тракте челове­ка и способствующие развитию патологии при определен­ных условиях (рис. 5.1).

32 34 36 38 40 Северная широта, градусы

Рис. 8.7. Зависимость частоты новообразований кожи от географической широты

источником энергии для большинства гидробионтов. И именно этот слой больше всего поглощает УФИ.

В связи с описанным знание методов снижения риска возникновения злокачественных новообразований кожи от действия УФИ является весьма актуальным. Необходимо придерживаться ряда важных принципов.

о о

о

с. о

т

18 16 14 12 10 8 6 4 2

1935 1950 1980 1985 1987 2000 Годы

Рис. 8.8. Заболеваемость меланомой в США

1.Ограничивать время нахождения на солнце, особенно между 10 и 16 ч. Чем короче тень, тем разрушительнее действие солнечных лучей. Это пиковые часы и для ультра­фиолетовой активности.

2.Помнить об отражающей способности УФИ. Солнеч­ный свет сильно отражается от песка, снега, льда и бетона, что может увеличивать повреждающее действие УФИ на 10-50%.

3.Защищать орган зрения. Следует носить только стек­лянные солнцезащитные очки, которые отфильтровывают до 100% ультрафиолетового излучения.

4.Учитывать, что загар, полученный в соляриях, не име­ет защитного эффекта от естественного солнечного УФИ.

5.Использовать солнцезащитные кремы. Эти средства характеризуются определенным значением солнечного за­щитного фактора (Sun Protection Factor — SPF), которое представляет собой отношение МЭД для защищенной и не защищенной косметическим средством кожи. На этот фак­тор необходимо умножать время безопасного загара. Кремы следует наносить за 15—30 мин перед принятием солнечных ванн и повторять нанесение каждые 2 ч или после купания. Солнцезащитный крем с SPF-15 отфильтровывает прибли­зительно 94% УФВ, крем с SPF-30 — 97%. Защитная актив­ность касается, в основном, УФВ. Эффект против УФА в хи­мических солнцезащитных кремах мал и составляет лишь 10% от поглощения в более коротковолновой области.

Имеется два типа солнцезащитных кремов: с химиче­ским и физическим эффектами. К первым из них относят­ся изделия, которые содержат от 2 до 5% бензофенона или его производных (оксибензон, бензофенон-3). Бензофе-нон — один из наиболее мощных генераторов свободных радикалов. Используется в химической промышленности для инициации химических процессов. Поглощая УФИ, это соединение распадается на две части, что и приводит к поглощению энергии квантов. Нежелательным эффек­том является то, что образующиеся два свободнорадикаль-ных фрагмента могут запускать цепочку окислительных реакций в коже, что может вести к повреждению ее кле­ток.

Солнцезащитные кремы с физическим эффектом содер­жат инертные соединения типа диоксида титана, окиси цин­ка или талька. Их присутствие ведет к отражению ультрафи­олетовых (УФА и УФВ) лучей.

Тем не менее не следует полагаться лишь на один протек­торный эффект солнцезащитных кремов для предупрежде­ния рака кожи. Гораздо более эффективен умеренный, пра­вильно полученный естественный загар.

6. Необходимо обеспечить поступление в организм дос­таточного количества витаминов и р-каротина. Недавнее ис­следование показало, что прием 30 мг Р-каротина в день предупреждает подавление иммунной системы человека от УФА. Рекомендуются ежедневные дозировки витамина С до 1 г, 800 IU витамина Е и 200 мкг селена.

7. Пациенты с повышенным фактором риска развития онкологических заболеваний кожи должны ежегодно обсле­доваться дерматологом. Появления новых родимых пятен, потеря ими четких границ, изменяющаяся пигментация, зуд и кровоточивость — сигнал для немедленного обращения к онкологу.

Различные страны принимают меры для решения этой глобальной экологической проблемы.

Так, например, Конференция полномочных представите­лей по охране озонового слоя в 1985 г. приняла «Венскую конвенцию по охране озонового слоя», которую подписало большинство стран мира (рис. 8.9).

В сентябре 1987 г. был принят «Монреальский протокол по веществам, разрушающим озоновый слой». Согласно ему к 2000 г. индустриально развитые страны должны прекра­тить производство и использование озоноактивных соеди­нений. Помимо этого, им нужно оказать помощь развива­ющимся странам в постепенном отходе от технологий, использующих хлорфторуглеводороды.

Примером этого является отказ от фреонов и переход на использование гидрохлорфторуглеводородов (HCFC). Эти соединения очень похожи на фреоны, но содержат атомы водорода и, следовательно, менее устойчивы в атмосфере. Подавляющая часть HCFC реагирует в нижних слоях атмос­феры с радикалом гидроксида, образуя воду и органиче­ские радикалы, которые фотоокисляются до водораствори­мых продуктов и выводятся из тропосферы с осадками.

Исключают фреоны и из технологических процессов в электронной промышленности. Так, для очистки электрон-

• — тетрахлористый углерод

М — фреоны

▲ —метилхлороформ •

Рис. 8.10. Тенденции в мировом производстве химических соединений, разрушающих озоновый слой планеты

ных компонентов в настоящее время применяют детерген­ты или растворители на основе терпенов.

В целом, в мире наблюдается устойчивая тенденция к по­нижению производства озоноактивных веществ (рис. 8.10).

8.4. ТРОПОСФЕРА 8.4.1. Источники загрязнения тропосферы

Неблагоприятные изменения происходят и в тропосфе­ре, где сосредоточена вся наземная жизнь. В результате дея­тельности человека атмосферный воздух постоянно загряз­няется. Источники загрязнения атмосферы делятся на при­родные и антропогенные.

К природным источникам относятся:

• космическая пыль;

• выбросы при извержении вулканов;

• пыль от выветривания горных пород;

• пыльные бури.

Источниками антропогенного происхождения являются:

• выхлопные газы транспорта;

• выбросы от сжигания ископаемого топлива;

• промышленные выбросы;

• сельское хозяйство (использование удобрений, ядохи­микатов).

Дата добавления: 2014-10-31