Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции




Нейроны дыхательного центра

Кора головного мозга

Желудочно-кишечный тракт

Сердечная мышца

+2-1-4-3

-1-3-2-4

-2-4-1-3

-4-3-2-1

27. Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии?

+ Гипертрофия легких - Тахипноэ

+ Гипертрофия миокарда - Тахикардия

+ Усиление митохондриогенеза + Усиление эритропоэза

- Мобилизация депонированной крови

28. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?

- торможение гликолиза

- снижение активности Na/K+ и Ca2+ АТФаз

+ активация гликолиза

- активация фосфолипазыА2

+ мобилизация креатинфосфата

+ мобилизация гликогена

- активизация ПОЛ

- увеличение в клетке натрия

 

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 478-513.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 12-13.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 278-290.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1994. – С. 321–331.

Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 29–38.

Агаджанян Н. А., Елфимов Г. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. – М: Наука, 1986. – 148 с.

 

Информационная справка. Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастамозах. Функция сосудов микроциркуляторного русла состоит в обеспечении оптимального кровотока и транспорта веществ и газов через стенки обменных сосудов. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия (АГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови по расширенным артериолам при соответственно увеличенном оттоке крови. Основными функциональными проявлениями АГ являются увеличение объемной и линейной скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение гидродинамического давления. Важно, что при АГ в тканях не наблюдается застойных изменений кровообращения, с чем связана положительная роль АГ для органа или ткани.

Клинические признаки АГ: покраснение участка ткани или органа, увеличение местной температуры, повышенный тургор ткани.

По патогенезу различают нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический типы АГ.

Венозная гиперемия (ВГ – увеличение кровонаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока. Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Развитие локальной циркуляторной гипоксии при ВГ вызывает отрицательный последствия для ткани.

Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Последствия ишемии обусловлены особенностями регионарного коллатерального кровобращения. В органах с недостаточной функцией коллатералей (например, в миокарде) ишемия ведет к развитию инфаркта.

Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. По этиологии различают истинный, венозный и постишемический стаз. Истинный стаз возможен при патологических изменениях в капиллярах – нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляции.

Частыми причинами нарушения периферического кровообращения являются тромбоз и эмболия.

Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Патогенез тромбоза может обусловлен изолированным или сочетанным действием следующих механизмов: замедление скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и активация процессов коагуляции.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда.

Учебные цели:

Студент должен:

1. Знать общую характеристику центрального, регионарного и микроциркуляторного кровообращения.

2. Знать основные причины, формы, механизмы возникновения и проявления нарушений микроциркуляции.

3. Уметь применять знания о причинах и патогенезе микроциркуляторных расстройств для оценки способов их коррекции.

4. Знать причины, основные механизмы, проявления и последствия нарушений регионарного кровообращения (артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии).

5. Уметь использовать знания проявлений расстройств регионарного кровообращения для определения наличия и характера процесса.

6. Уметь использовать полученные сведения для оценки способов коррекции разных патологических состояний с помощью воспроизведения артериальной или венозной гиперемии, а также тромбоза (остановка кровотечений, физиотерапевтические процедуры и др.)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению:

- магистральные сосуды

+ артериолы и венулы

+ метартериолы и посткапиллярные венулы

+ артериоловенулярные анастомозы

2. Признаки артериальной гиперемии:

- цианоз органа

+ покраснение органа или ткани

- выраженный отёк органа

+ повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей

+ повышение тургора тканей

3. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

+ Увеличение количества функционирующих капилляров

- Уменьшение внутрикапиллярного давления

+ Увеличение кровотока в капиллярах

+ Увеличение лимфооттока от ткани

+ Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

- Cнижение проницаемости капилляров

4. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

+ кардиогенная (при сердечной недостаточности)

- кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

+ обтурационная

- нейропаралитическая

- миопаралитическая

+ компрессионная

5. Укажите последствия артериальной гиперемии:

разрастание соединительной ткани + усиление функции органа

- дистрофия тканей + кровоизлияние




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-06; Просмотров: 822; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.012 сек.