Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа

Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях

+Введение антигистаминных препаратов

+Введение глюкокортикоидов

+Дробное введение аллергенов

-Эффект ингибиторов лимфокининов

+Блокада кининовой системы

57. Механизм развития повреждения при цитотоксической аллергической реакции:

+Активация комплементопосредованной цитотоксичности

+Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности

-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов

-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами

-Освобождение лимфокинов

+Активация компонентов комплемента С3, С5, С8, С9

+Активация кининовой системы

-Активация фагоцитоза, эффектов ли­зосомальных ферментов

+Повышенное образование супероксидного анион-радикала

58. В аллергических реакциях П типа принимает участие комплемент:

+да -нет

59. Образования комплекса АГ+АТ при развитии аллергических реакций является обязательным:

+да -нет

60. Для активной сенсибилизации характерно:

+естественное попадание в организм антигена

+искусственное введение в организм антигена

+образование антител типа Ig Е

+образование циркулирующих антител (Ig G, M)

-введение в организм сыворотки, содержащей антитела

-введение в организм сенсибилизированнных лимфоцитов

61. При анафилактическом шоке у человека артериальное давление:

-повышается -не меняется +понижается

62. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:

+ Ингибированием и атрофией лимфоидной системы

+ Подавлением фагоцитоза

+ Активацией гистаминазы

-Повышают проницаемость сосудов

-Выделение цитолитических факторов

+Выделение Фактора переноса

+Выделение фактора, стимулирующего хемотаксис нейтрофилов

-Освобождение серотонина

64. Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:

+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ

-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток

+Введение большого количества антигенорастворимого белка

-Повторное парентеральное введение небольшого количества белка

+Образование длительно циркули­рующего комплекса АГ+АТ

65. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:

+ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)

+Гистамина

-Арилсульфатазы

-Гистаминазы

66. Аллергические реакции I типа:

+Поллинозы

-Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)

-Аллергический орхит

-Острый глонерулонефрит

-Тиреоидит Хашимото

-Резус-конфликт между матерью и плодом

67. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV типа:

+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе

+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране

-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)

+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

68. Укажите характерные особенности гаптена:

+ молекулярная масса 1000 дальтон и менее

- молекулярная масса 50000 дальтон и более

+ имеет 1-2 антигенные детерминанты

- имеет 5-10 и более детерминантных групп

Рекомендуемая литература

Иммунопатология / Под редакцией В. И. Николаева. – СПб., СПбГМА. – 1998. – 43 с.

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 514-585.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 36-45.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 235-260.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 99-160.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 381-474.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 94–137.

Порядин Г. В., Салмаси Ж. М., Макаров А. И. Молекулярные механизмы иммуноглобулин Е-опосредованной аллергии. М., Изд-во РГМУ, 1996. – 123 с.

Дата добавления: 2014-11-06