Менингококковая инфекция. Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся з трех основных формах: назофарингит

Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс,
проявляющийся з трех основных формах: назофарингит, гнойный менингит
и менингококцемия — характеризующийся периодическими эпидемическими
вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25 — 30 лет; чаще бо-
леют дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.

Этиология и патогенез.. Возбудителем является менингококк (Neisseria me-
ningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так
и внутриклеточно, и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он
очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влаж-
ность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция рас-
пространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизи-
стую оболочку носоглотки только в 10 — 30 % случаев вызывает развитие ме-
нингококкового н а з о фарингита. Реже, преимущественно у детей
раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, пре-
одолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых
оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное забо-
левание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого
барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма ме-
нингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококце-
м и и, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов
при менингококцемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсив-
ного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением эндотоксина.
Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоиз-
лияний и последующих некрозов в органах.

Патологическая анатомия. М е н и н г о к о к к о в ы й назофарингит ха-
рактеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно рез-
ко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией
лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое
значение, так как часто клинически не диагностируется.

Рис. 401. Менингококковый -менингит.
Гнойное воспаление локализуется преиму-
щественно на поверхности полушарий
большого мозга (по А. В. Цинзерлин-
ГУ).

При менингококков о. м
менингите мягкие мозговые
оболочки в первые сутки от на-
чала болезни становятся резко
полнокровными, они пропитаны
слегка мутноватым серозным экс-
судатом. К концу 2-х и началу
3-х суток экссудат постепенно гус-
теет, приобретает зеленовато-жел-
тый цвет и гнойный характер.
К 5 —6-м суткам он еще более
уплотняется от присоединения
фибринозного выпота. Процесс
начинается с базальной поверх-
ности и переходит по периве-
нозным пространствам на выпук-
лую поверхность преимуществен-
но передних отделов полушарий
большого мозга, располагаясь
здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» • или «шапочки» (рис. 401).
Гнойный процесс распространяется также на оболочки снинного мозга, где
гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпенди-
ма желудочков и сосудистые сплетения могут также вовлекаться в процесс
с развитием гнойного эпендиматита и пиоцефалии, которые чаще
наблюдаются у детей первых 2 — 3 лет жизни.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны,
субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экс-
судатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может
переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. На-
чиная с 3-й недели болезни, экссудат подвергается рассасыванию. При боль-
шом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участ-
ков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV
желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является
прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией веще-
ства мозга.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклинива-
нием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением
в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефа-
лита, гнойного эпедиматита, позднее — от общей церебральной ка-
хексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.
В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рас-
сасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.

Менингококцемия характеризуется генерализованным пораженим микро-
циркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосу-
дистой оболочки глаз, надпочечников й почек. Наблюдаются также изме-
нения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24 —
48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагиче-
ский звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах,

нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть
везикулы или тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще
встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или у в е и т
имеют гнойный характер, как и перикардит.

В надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусто-
ронние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой
недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена. В почках возникает
некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Изменения ми-
кроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, не-
крозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингокок-
ки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального
шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже
наблюдается острая почечная надостаточность (у взрослых). При более дли-
тельном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или
гнойным менингитом.

Дата добавления: 2014-11-20