Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Антигипертензивные средства




Называть их гипотензивными неправильно, так как они назначаются при гипертензии для снижения артериального давления и применять их при нормальных цифрах артериального давления нецелесообразно.

Классификация Артериальных гипертензий_. (АГ)

1. Первичная гипертензия - в 80% случаев (причина не ясна) Ее называют - гипертоническая болезнь. Лечение - снижение артериального давления.

2. Симптоматическая (на фоне другого заболевания). Лечение - устранение причины, ее вызвавшей.

Артериальное давление - интегративный показатель, характеризующий то перфузионное давление, под которым кровоснабжаются органы и ткани. При снижении артериального давления падает органный кровоток - возникают нарушения их функций.

Артериальное давление снижают, чтобы уменьшить риск возникновения заболеваний: при увеличении артериального давления на 10 мм рт ст риск возникновения инфаркта миокарда увеличивается в 3 раза, увеличивается вероятность развития патологий мозгового кровообращения. В результате лечение должно исходить из 2-х принципов: необходимо снизить артериальное давление, но сохранить на приемлемом уровне органный кровоток. Поэтому давление снижают умеренно (180 --> 150),а не доводят сразу до нормы (в особенности это относится к людям пожилого возраста, длительно испытывающим повышенное артериальное давление).

Артериальное давление (АД) = Тонус сосудов (нейрогенный и миогенный) + Работа сердца (частота сердечных сокращений (ЧСС) и сердечный выброс (СВ)) + Объем циркулирующей крови (ОЦК).

При введении лекарств организм борется со снижением давления: тонус сосудов снижен лекарствами --> остаются ОЦК и работа сердца - они повышаются - лекарство перестает действовать --> необходимо:

а) Мощное средство, которое может противостоять всем механизмам.

б) Комплексная терапия, влияющая сразу на все системы повышения давления.

По степени тяжести:

Легкая, умеренная, тяжелая, злокачественная

Гипертонические кризы - внезапные, резкие повышения артериального давления (160 --> 250). Нужна экстренная помощь. Лекарства вводятся внутривенно или сублингвально. Существует 4 возможности снижения АД --> 4 группы препаратов.

1. Антиадренергические средства (симпатическая регуляция сосудов и сердца).

2. Периферические вазодилятаторы - снижают миогенный компонент тонуса, но при атеросклерозе действуют слабо.

3. Нормализаторы водно-солевого баланса (диуретики) - уменьшают ОЦК + выводят из стенки сосудов натрий (профилактика атеросклероза).

4. Антагонисты ангиотензина - 2 --> последние исторически, по значению - наоборот.

Антагонисты ангиотензина-2

Функции ангиотензина-2:

1. Вазоконстриктор (самый сильный в организме). В стенке сосуда есть рецепторы к нему.

2. Увеличивает секрецию альдостерона - задержка натрия и воды - отек сосудистой стенки + увеличение ОЦК - увеличение артериального давления.

3. Центральное действие - есть рецепторы, увеличивающие симпатический тонус.

Группа перекрывает все 3 механизма - монотерапия

 

 

Препараты уменьшающие активность ренина плазмы за счет уменьшения выработки ренина в почках - антиадренергические препараты (особенно бета-блокаторы).

2. Блокаторы конвертирующего фермента_. - наиболее мощные и перспективные.

Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл

Механизм:

1. Уменьшение вазоконстрикции, обусловленной ангиотензином-2

2. Уменьшение секреции альдостерона - уменьшение задержки натрия и воды.

3. За счет центрального действия блокируют симпатомиметический эффект ангиотензина-2

4. Защищают кинины (вазодилятаторы) от разрушения.

Показания:

1. Монотерапия АГ любой степени, но в основном умеренной, тяжелой, злокачественной.

2. Препятствуют гиперкальпии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

3. Эффективны при диабетических ангиопатиях

4. Препятствуют развитию диабетической нефропатии, не допуская повышения АД в почках.

Для купирования гипертонических кризов не применяются, так как выпускаются только в таблетках.

Сравнительная характеристика препаратов:

Каптоприл

Применяется 4 раза в день - неудобно для длительного применения + большое количество побочных эффектов:

Ортостатическая гипотензия, головная боль, головокружение, рефлекторная тахикардия (попытка организма препятствовать снижению АД).

Эналаприл, Рамиприл

а) в их составе нет атома серы - менее выражены побочные эффекты

б) средства пролонгированного действия (1 - 2 (в тяжелых случаях))

3. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов сосудов

Саралазин - внутривенно, для снятия гипертонических кризов, теоретически можно лечить АГ любой степени, но много побочных эффектов - не применяется.

4. Уменьшающие секрецию альдостерона_. (мочегонные средства)

Спиронолактон - слабое, малоэффективное антигипертензивное средство. Применяется при: гиперальдостеронизме, как калий-сберегающий препарат.

Антиадренергические средства

а) Преимущественно центрального действия

б) Преимущественно периферического действия:

Симпатолитики - уменьшают выделение медиаторов, Альфа-адренолитики - исключают влияние норадреналина, Бета-адренолитики - тоже на сердце, Альфа, бета-адренолитики

Ганглиоблокаторы - являются холинолитиками, но и симпатические и парасимпатические ганглии устроены одинаково - прерывание импульса на уровне ганглия. Из-за слишком широкого спектра действия при АГ не применяются. Обладают быстрым и сильным эффектом - применяются для купирования гипертонических кризов и при сердечной недостаточности.

Антиадренергические центрального действия

Клофеллин и Гуанфацин - активируют пресинаптические (-2 адренорецепторы - уменьшается выделение норадреналина из окончаний

Метилдофа - нарушает синтез норадреналина, блокируя дофадекарбоксилазу - вместо норадреналина синтезируется "ложный медиатор" - альфа-метил-норадреналин, который, несмотря на похожесть не выполняет функция норадреналина.

Клиническая характеристика

Клофеллин:

1. Комбинированная терапия при умеренной и,реже - тяжелой АГ.

2. Иногда - для купирования гипертонического криза. При этом возможно кратковременное увеличение АД (на 15-20 минут) обусловленное его периферическим действием.

3. Лечение мигреней - уменьшает амплитуду пульсации артерий мозговых оболочек.

Гуанфацин

Комбинированное лечение АГ любой степени, обладает пролонгированным действием - применяется 1 раз в сутки.

Метилдофа

Слабое средство, быстро развивается привыкание (через месяц (уменьшение эффекта)), НО - не вредит при беременности.

Побочно

1. Задержка натрия - увеличение ОЦК - поэтому назначается с диуретиками

2. Сухость во рту - больные много пьют - увеличение ОЦК

3. Психомоторное торможение - глубокий сон + амнезия

4. Снижение либидо (полового влечения)

В целом препараты умеренной силы действия, применяются только для комплексной терапии, небезопасны для пациента, ё много побочных эффектов.

Адренергические периферического действия. Симпатолитики

Недостатки

Название

Начало

Прод-ть

Задержка натрия

Парасимпат.

эффекты

Нейролепт.

синдром

Ортостатич.

гипотензия

 

Резерпин

24 часа

5-7 дней

+

++

++

+/-

 

Гуанетидин

3 часа

2-3 дня

++

+

-

++ (100%)

 

Орнид

4-6 часов

18-36 часов

++

+

-

+

Резерпин - нарушает депонирование медиатора в пресинаптическом окончании, что приводит к его быстрому разрушению, применяется в комплексе с диуретиками у пожилых людей.

Гуанетидин

(Октадин) имеет 2 механизма действия - резерпиноподобный + ингибирование обратного захвата норадреналина пресинаптическим окончанием = сильное действие, но много побочных действий: сильно задерживает натрий, у 100% пациентов вызывает ортостатический коллапс - применяется только в условиях стационара. Является "средством отчаяния" при тяжелых и злокачественных формах АГ, не поддающихся другому лечению.

Орнид - применяется не при АГ, а при аритмиях.

Альфа-адренолитики

Неселективные (альфа-1, альфа-2) не применяются, кроме Фентоламина для кратковременного снятия гипертонического криза. Селективные (альфа-1) - широко применяются.

Празозин

Монотерапия АГ любой степени, комбинированное лечение АГ любой степени, для купирования гипертонических кризов не применяется, так как плохо растворим. Длительность действия 8-10 часов - 2 раза в сутки.

Побочно:

1. У 20% ортостатическая гипотензия (это немного) - можно применять в амбулаторной практике

2. Головокружение, головная боль - помогает валидол, препараты, содержащие ментол (анальгин и амидопирин не помогают).

Бета-адреноблокаторы

Механизм:

1. Первые 4 недели приема основное действие - уменьшение СВ, брадикардия, по прошествии 4-х недель СВ восстанавливается (сердце "ускользает")

2. После 4-х недель симпатотормозный эффект - уменьшение нейрогенного сосудистого тонуса - расширение артериол.

3. Уменьшение синтеза ренина в почках

Применение: монотерапия АГ легкой степени (стресс), комбинированная терапия АГ любой степени. Не применяется для купирования гипертонических кризов так как не соответствует механизм.

При бронхиальной астме, сахарном диабете - применяют кардиоселективные бета-блокаторы, если изолированная АГ - любые.

Альфа и бета-блокаторы.

Лабетамол = 1/3 активности пропранолола + 1/7-1/8 активности празозина = хороший эффект.

Монотерапия легкой и умеренной степени АГ

Комбинированная при АГ любой степени

Для купирования гипертонических кризов не используется.

Периферические вазодилятаторы

_. "Старые, традиционные"

Папаверин, Эуфиллин, Ношпа, Дибазол.

Эуфиллин - внутривенное введение при купировании гипертонических кризов, Ношпа - при спастических заболеваниях внутренних гладкомышечных органов, Дибазол - адаптоген.

Но все они обладают низкой антигипертензивной активностью - не применяются.

2. Новые

Апрессин (Гидролазин в составе Эдельфана)

Комбинированное лечение АГ умеренных и тяжелых степеней, купирование гипертонических кризов.

Побочно: рефлекторная тахикардия, нарушения мозгового кровообращения, ортостатическая гипотензия, задержка натрия

Диазоксид

Создан специально для купирования гипертонических кризов, применяется только внутривенно, начало через 2-5 минут, продолжительность 2-3 часа.

Нитропруссид натрия - тоже

Начало через 2-5 минут, продолжительность 5 минут (сверхкороткое действие).

Применение:

Купирование гипертонических кризов

Левожелудочковая сердечная недостаточность (в том числе инфаркт миокарда)

В хирургии - управляемая гипотония

3. Антагонисты кальция

Специфические блокаторы кальциевых каналов (препятствуют входу кальция).

Нифедипин и Дилтиазем - наиболее выражено влияние на кальциевые каналы сосудистой стенки.

Применение:

Монотерапия АГ легкой и умеренной степени, комбинированная терапия всех степеней

Купирование гипертонических кризов, в том числе сублингвально.

Диуретики - производные тиазидов - монотерапия.

СЕРДЕЧНЫЕ СРЕДСТВА

Среди нарушений работы сердца можно выделить:

а) сердечная недостаточность и

б) нарушения ритма

Поэтому сердечные средства делятся на:

а) Кардиотонические средства

Увеличивается сила сердечных сокращений, улучшается гемодинамика.

б) Антиаритмические средства

Устраняют различные аритмии, действуют на проводящую систему и возбудимость сердца.

Кардиотонические_.:

1. Сердечные гликозиды

Безазотистые соединения растительного происхождения

2. Камфара

3. Другие кардиотонические средства

Не являются избирательными средствами, возбуждение ЦНС (кордиамин), воздействие на нейромедиаторы (Адреналин).

Наперстянка_. (Дигиталис)

Открыта в 1543 году Л. Фуксом. Ввел в применение 1785 году В. Визарер. Он описал ее основные свойства как мочегонные. Позже она была изучена Боткиным в качестве средства для лечения сердечной недостаточности.

Строфант

Молекула состоит из 2-х частей: гликона и агликона, в состав агликона входит лактонное кольцо. Гликон (сахаристая часть) отвечает за:

Растворимость, транспорт через клеточные мембраны, тропность к белкам, скорость выведения.

Агликон определяет кардиотонический эффект, по структуре напоминает стероидные гормоны. Разрыв лактонного кольца уменьшает или устраняет кардиотоническое действие гликозида. Этой структурой определяются и некоторые минералкортикоидные свойства строфанта. В зависимости от количества сахаристых частей молекулы сердечные гликозиды разделяются на монозиды, диозиды,.. и так далее (не более 5 сахарис тых частей).

Раньше_. сердечные гликозиды разделяли на 2 группы:

1. Препараты для лечения хронической сердечной недоста точности ("группа Наперстянки")

2. Препараты для лечения острой сердечной недостаточнос ти ("группа Строфанта")

Но с появлением чистых гликозидов (вторичных и третичных) препараты наперстянки применяются и для лечения острой сердечной недостаточности.

Сейчас_. классификация по заряженности молекулы.

1. Полярные

Производные Строфантина: Коргликон

Хорошо растворимы, менее липофильные, плохо всасываются в желудочнокишечном тракте, почти не связываются с белками плазмы, назначаются внутривенно, применяются для лечения обострения или острой сердечной недостаточности.

2. Неполярные

Пример препарата: Дигитоксин, все свойства противоположны, принимают энтерально, используются для лечения хронической сердечной недостаточности.

3. Относительно полярные

Пример препарата: Дигоксин (Изоланид), все свойства промежуточны, используются для лечения и острой и хронической сердечной недостаточности.

Механизм

Общий для всех, 5 основных действий:

1. Положительное инотропное увеличение силы сердечных сокращений

2. Положительное тонотропное увеличение тонуса миокарда

3. Отрицательное хронотропное уменьшение частоты сердечных сокращений

4. Отрицательное дромотропное нарушение проведения импульса

5. Положительное батмотропное увеличение возбудимости, нарушения ритма

Лечебными эффектами являются 1,2 и 3 действия, 4 и 5 - признаки передозировки.

1. Положительное инотропное

Увеличение силы сердечных сокращений - результат прямого действия на кардиомиоциты (проверено на изолированном сердце). Сердечные гликозиды взаимодействуют с собственными рецепторами, они есть в сердце и ЦНС. При взаимодействии открываются кальциевые и натриевые каналы.

Нормальное сокращение миокарда

Этапы:

1. Мембранного электрогенеза

2. Сопряжения мембранного электрогенеза с биохимическими процессами

3. Непосредственной биохимии образования актомиозинового комплекса

4. Энергообеспечение.

Потенциал действия передается неидентифицированными системами внутрь клетки:

а) Выброс кальция из саркоплазматического ретикулума.

б) Увеличивается вход кальция в клетку через кальциевые каналы, включается кальций-натриевый насос (уменьшающий выход кальция).

в) Резко увеличивается концентрация кальция внутри клет ки.

Под влиянием кальция неактивный глобулярный актин переходит в фибриллярную форму. Этому переходу препятствуют ионы калия. Меромиозные отростки на миозине при сокращении связываются с миозиновыми рецепторами на актине, движение происходит путем относительного смещения миозина и актина друг относительно друга, катализатором этой реакции является тропомиозин, который исходно закрывает рецепторы на актине. Кальций взаимодействует с активной группой тропомиозина (тропонином) - открываются рецепторы - происходит гребущее движение.

Энергия: миозин разрушает АТФ - кальций увеличивает АТФ-азную активность миозина. Энергетические субстраты - АТФ, АДФ, креатин-фосфат. Кальций увеличивает оборот АТФ.

Гликозиды воздействуют на все этапы_.:

1. Лактонное кольцо блокирует ферменты с SH-группой в калий-натриевом насосе - он работает медленнее - ионы ка лия, которые уже вышли не возвращаются - гипокалиегистия.

2. Увеличивается выброс ионов кальция.

Увеличивается количество кальция, входящее через кальциевые каналы. Нарушение функционирование калий-натриевого насоса - задержка выхода кальция - еще больше увеличивается кальциевый "залп". Увеличенная концентрация кальция и дефицит калия приводят к ускорению образования фибриллярного актина из глобулярного. Увеличение содержания кальция:

Увеличение скорости взаимодействия его с актином - ускорение открытия рецепторов на актине.

Ускорение взаимодействия миозина с АТФ + увеличение АТФ-азной активности миозина приводит к ускорению движения - ускорение расщепления АТФ (увеличение энергообеспечения).

Гликозиды:

1. Блокируют активный транспорт катехоламинов к сердцу - уменьшение их содержания в тканях - их больше в активной форме

2. Перераспределение натрия и калия

Высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума - инотропный эффект.

3. Уменьшение фактора расслабления (не идентифицирован) Выброс кальция из ретикулума.

Общий итог влияния на обмен.

Содержание гликогена - уменьшается, содержание лактата - уменьшается, потребление глюкозы - уменьшается, потребление жирных кислот - увеличивается, обмен АТФ, АДФ, креатинфосфата - увеличивается, содержание АТФ, АДФ, креатинфосфата - увеличивается, потребление кислорода уменьшается или не изменяется

В результате не только увеличивается работа, но и увеличивается энергетический обмен, не приводя к дефициту кислорода и увеличению потребления глюкозы.

2. Отрицательное хронотропное (в основе лежит инотропное действие).

Брадикардия из-за включения блуждающего нерва:

а) синокардиальный эффект

Если увеличивается работа сердца - увеличивается давление - начинают реагировать барорецепторы синоаортальной зоны - импульсы идут в ядро блуждающего нерва - замедление работы сердца.

б) кардиокардиальный эффект

При увеличении силы сокращения происходит и более сильное сжатие - реагируют специальные рецепторы, расположенные в самом миокарде - импульсы в ядро блуждающего нерва - замедление работы сердца.

Сердечная недостаточность сопровождается застоем в венозной системе, особенно в устьях полых вен (там есть рецепторы). Чем больше застой - тем больше влияние на симпатические центры - увеличение частоты сокращений. Сердечные гликозиды увеличивают работу сердца и устраняют застой.

Дополнительно, при воздействии сердечных гликозидов уменьшается гипоксия (которая снижает критический уровень деполяризации синусового узла) - медленнее возникают потенциалы действия - уменьшается частота сердечных сокраще ний.

Суммарно:

Увеличиваются:

коэффициент полезного действия, ударный объем, насосная функция сердца, коронарный кровоток, минутный объем крови (не смотря на замедление частоты сокращений), циркуляция крови, давление, скорость кровотока, мочеотделение (увеличивается почечный кровоток) - снижается объем циркулирующей крови.

Уменьшаются:

период достижения максимального напряжения, остаточный объем, венозное давление (+ увеличивается тонус вен), портальная гипертензия, застой крови в тканях - исчезают отеки.

Параметры

Полярные

Неполярные

Получают из

Наперстянки, Горицвета

Строфанта, Ландыша

Активность

1000 - 4000 КЕД

8000 - 11000

Кумуляция

выражена

не выражена

Эффект

через 30-50 минут

2-5 минут

Энтеральный коэффициент

= 1

менее 0,1 - 0,2

 

Квота элиминации 7-20 %

более 50 %

(доля выведения) Полярные не связываются с белками - быстрый и сильный эффект и быстрая элиминация через почки

КЕД - кошачья единица действия - количество препарата достаточное для того, чтобы вызвать остановку сердца у кошки в систолу.

Препараты наперстянки связываются до 80% - циркулируют по энтеропеченочному кругу:

Желудочно-кишечный тракт - печень - с желчью в ЖКТ - в печень и так далее.

Сравнительная характеристика препаратов Наперстянки:

 

Дигоксин

Дигитоксин

Всасывается

60 - 80 %

до 100 %

Связывается с белками

25 %

90 - 98 %

Разрушается в печени

70% (30 % выводится в неизменном виде)

100%

Энтеропеченочная циркуляция

6 - 8 %, до 10 %

до 50 %

Период полужизни в плазме

24 - 48 часов

до 5 дней

Терапевтическая концентрация

0,5 - 2,0 наног/мл

20-35 нг/мл

Активность

4000 - 5000

1500 - 2000

Время максимального эффекта

4-6 часов

6-12 часов

Длительность действия после отмены

до недели

до 18-20 дней

Недостаток сердечных глликозидов - очень маленькая терапевтическая широта

Субтерапевтическая доза

0.8

Терапевтическая

0.9-2.0

20-35

Токсическая

3.0

45-50

Интоксикация

Резко выраженная брадикардия с появлением дромотропного действия (атрио-вентрикулярная задержка).

1. Уменьшение концентрации калия - нарушение проведения

2. Блок SH-групп ферментов - нарушение проведения

3. Увеличение интервала PQ (или полный атрио-вентрикулярный блок) - должно насторожить (токсическое действие).

Если доза еще увеличена - проявляется батмотропное действие

1. Увеличение входа кальция - более крутое нарастание деполяризации

2. Уменьшение калия - снижение уровня критической деполяризации

3. Нарушение атрио-вентрикулярной проводимости

Все это приводит к тому, что желудочки начинают сокращаться независимо от предсердий - явная гликозидная интоксикация - требует специального лечения: препараты калия, комплексоны, связывающие кальций (магниевая и натриевая соли ЭДТА - этилендиаминтетрауксусной кислоты), донаторы SH-групп,на западе - введение антител к Дигиталису (Наперстянке).

Побочно:

1. Тошнота и рвота, в том числе при парентеральном введении (центральное действие - рецепторы в рвотном центре).

2. Нарушения зрения, ксантопсия (видение всего в желтом свете).

3. Головные боли, головокружение

4. Нейротоксические нарушения до делириев Исчезают только при отмене препаратов

Факторы увеличивающие чувствительность к сердечным гликозидам

1 Пожилой возраст

2 Выраженная сердечная недостаточность (поздняя стадия)

3 Легочная недостаточность, гипоксия

4 Почечная недостаточность

5 Электролитные нарушения (особенно гипокалиемия)

6 Нарушения кислотно-основного состояния (поэтому комбинируют с диуретиками)

Камфара

Эффект слабее сердечных гликозидов, является препаратом выбора при легочной недостаточности (рефлекторная стимуляция дыхания), является поверхностно-активным веществом - вытесняет токсины.

Недостатки:

Масляный раствор - поэтому вводится подкожно - болезненно, медленно развивается эффект - применяется поэтому не при чрезвычайных состояниях.

Другие

Не должны применяться. Увеличивают работу сердца на 20%, но при этом в 5-7 раз увеличивают потребление сердцем кислорода. Применяются при кардиогенном шоке - Дофамин. Стимулирует сердце + расширяет сосуды, Добутамин более эффективен (селективный бета-1 миметик).

ГИПЕРКАЛИЭМИЯ

1. Заболевания почек Секретируются в дистальных канальцах. Калий-сберегающего

механизма нет.

2. Дефицит альдостерона

3. Передозировка К-препаратов.

Для синтеза белка и гликогена требуется достаточно большое количество калия.

Изменение поверхностного потенциала клетки, изменения активности миокарда, нарушения проводимости с переходом на самостоятельный ритм, прекращение возбудимости миокарда вследствие невозможности возникновения клеточного потенциала.

ГИПОКАЛИЭМИЯ

Операции на ЖКТ, поносы, рвоты, уменьшение потребления калия, применение ионообменных веществ, ацидоз, алкалоз (не компенсированный в течении 5-6 дней).

Уменьшение мышечной активности, уменьшение проводимости и возбудимости мышечной ткани.

Регуляция обмена кальция

Паратгормон - задержка кальция в крови (увеличение реабсорбции кальция в почках).

Витамин В3 - транспорт кальция из кишечника в кость (оссификация кости).

Кальцитонин - поступление кальция из крови в кость.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 534; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.013 сек.