Органические соединения тяжелых ме­таллов

А) Четырехэтиловый свинец [(С₂Н₅)4РЬ]. Сред­ней переносимой концентрацией при 20° для рыб рода Lepomis и экспозиции 24 и 48 часов является соответ­ственно 3,1 и 2,2 мг/л (2,0 и 1,4 мг/л чистого свинца).

Б) Ацетат свинца [СН₃(СООН)₂РЬ ]. Токсичность ана­логична неорганическим соединениям при равном содер­жании в них чистого свинца. Концентрация свинца 0,4 мг/л в виде ацетата свинца токсична для рыб в течение 1—2 дней. У рыб, длительное время находящихся в растворе ацетата свинца, наступает ге­молиз эритроцитов.

В) Соединения мышьяка Метиларсенит натрия в кон­центрации 200 мг/л токсичен для лещей через 2 часа, 50 мг/л — через 6 часов.

Г) Мочевина [(МНгЬСО, карбамид] —Для рыб слаботоксичное соедине­ние. Однако при расщеплении сво­бодный аммиак, весьма токсичен для рыб, он вызывает гибель рыб.

В токсических концентрациях мочевины рыбы спокойны, кожные покровы и жабры их очень сильно покрываются слизью, дыхательный ритм замедлен и смерть наступает незаметно. Жабры погибших рыб засорены, респираторный эпителий изменен. В гипертонических растворах мочевины организм рыб сильно обезвоживается, поэтому ме­ханизм токсического действия этого вещества выра­жается как в повреждении жабр, так и в обезвожива­нии организма.

Наименьшей летальной концентрацией карба­мида для рыб является 1 г/л. - семга, лосось, пелядь, плотва, окунь.

Д) Уретан (НгСООСгНб) действует на рыб наркоти­чески. В 1%-ных растворах радужная форель теряет равновесие и опрокидывается на бок. В 0,2%-ном ра­створе наступает наркоз у части подопытных рыб через 126 минут; в 0,3%-ном растворе у всех подопыт­ных рыб наркоз наступает через 51—60 минут. Годо­вики трехиглых колюшек в 0,4%-ном растворе уретана при 18° впадают в полный наркоз через 25 минут.

Е) Веронал [(C₂H₅)2CCONHCONHCO ] - производное барбитуровой кислоты. Действует на рыб анастезирующе, в результате наступает наркоз без предвари­тельной стадии возбуждения. Токсичен, при 5 г/л наркоз наступает через 2,5 часа.

4.5 Кислоты. Токсическое действие кислот определяется концентрацией водородных ионов. Кислоты (HCL,H₂ SO₄ ,HNO₃ ,HPO₄) Любая кислота, концентрация которой обуславливает pH меньше 4,0 может быть токсичной для рыб через несколько часов. При этом у рыб кожные покровы, жабры обильно покрываются слизью, разрушается респираторный эпителий, жаберные лепестки плотно сжаты и препятствует газообмену. В жаберных лепестках задерживаются различные вещества особенно механические частицы сточных вод.

Некоторые кислоты резорбируясь организмом обуславливают свертывание фибрина, гемолиз и агглютинацию форменных элементов крови. Одновременно наблюдается действие на нервную систему. Изменение величины Рн крови сказывается на центрах регулирующих дыхание. Снижается ритм дыхания, изменяется сердечная деятельность. Начальное возбуждение переходит в апатию, рыбы принимают диагональное положение головой к поверхности воды, становятся очень вялой, временами вздрагивают, затем наблюдается состояние опьянения, опрокидывание на бок.

Вследствие прогрессирующего поражения респираторного эпителия жабр рыбы гибнут от удушья и накопившейся в организме углекислоты. Рот и жаберные крышки у погибших рыб закрыты, жаберные лепестки сжаты. В них наблюдаются деструктивные изменения клеток. Снижение содержания кислорода в воде увеличивает и ускоряет смертность рыб в кислой среде. Очень чувствительны к кислотам карпы. Снижение рН ниже 5,0 является для них критическим. У карпов в таких случаях развивается кислотное заболевание, которое характеризуется сероватыми обложениями жабр. Коричневатой окраской внешних окрасок, позднее уплотнение жаберных лепестков, затем вследствие коагуляции живой ткани образуются некрозы, наросты эпителия с последующим распадом и выделением слизистого секрета. Как вторичное явление может наступить обрастание пораженных пролежней и другими эктопаразитами, а также сильное поражение костей. У больных рыб наблюдается также осветление и молочная окраска кожи. Слизывание толстого слоя слизи, иногда покраснение отдельных участков тела, особенно брюшка, вялое плавание по кругу, как при паралитических явлениях, медленно наступающая смерть от удушья.

Щелочи ( NaOH, KOH, Ca (OH₂) - Щелочи представляют собой очень большую и важную группу индустриальных загрязнителей. Токсичность различных щелочей при одном и том же рН примерно одинаково и обуславливается гидроксильными ионами щелочи. Щелочи у рыб вызывают тяжелое повреждение жабр. Общая картина отравления подобна той, которая вызывается кислотами. В ряде случаев наблюдается сильное кровотечение из жабр, значительнее выделяется слизь но она не свертывается (прозрачная, просвечивающая). Минимальная летальная концентрация щелочи для дафнии и личинок равна 100 мг/л.

Фенолы (фенол, пирокатехин, резорцин, гидрохинон, эфиры гидрохинона, пирогаллол, флороглюцин, крезол и другие производные). Наиболее распространенная и высокотоксичная группа загрязнителей, сухая часть продуктов перегонки древесины и каменноугольного дегтя. Фенолы обладают антисептическими свойствами, поэтому их широко применяют для дезинфекции. Фенолсодержащие сточные воды влияют на запах и вкусовые качества рыбы уже в концентрации 0,01 мг/л. Яды фенольного ряда влияют токсически на организм рыб путем нарушения нормальной деятельности цен­тральной нервной системы.

Симптомы отравления рыб в токсических концентрациях фенолов проявляются в снижении дыхательного ритма, беспокойстве, повышен­ной чувствительности к раздражению, далее следует сильное возбуждение, беспорядочное стремительное пла­вание, учащение и аритмия дыхания, захватывание воз­духа, периодическое раскрывание рта и жаберных кры­шек, состояние «опьянения», расстройство координации, опрокидывание набок. В последующем наблюдаются длительные судороги и плавание в боковом положении, учащение клонических судорог, переходящих в импуль­сивное толчкообразное плавание на боку. В последую­щий период наблюдается постепенное прекращение су­дорог, угнетение и почти незаметное наступление смерти с явлениями удушья: жаберные крышки и рот открыты. Вследствие одностороннего сокращения мышц туло­вище рыб после смерти часто дугообразно изогнуто. Окраска туловища рыб пора­зительно светлая, голова и спина темные.

Фенолы, являясь сильным нервным ядом, вызывают паралич нейромускулярного аппарата, поэтому измене­ния в коже, жабрах и внутренних органах встречаются реже, хотя ряд авторов отмечают обширные кровоизлияния в мышцах в области грудных и брюшных плавни­ков. При отравлении большими концентрациями фенола, помимо вышеописанных симптомов, отмечаются обиль­ное ослизнение кожи и жабр, а также нарушение рес­пираторного эпителия и кровоизлияния. Кровь у отрав­ленных фенолом рыб медленно свертывается и стано­вится более густой. Обратимость отравления рыб воз­можна. У погибших рыб в брюшной полости отмечается скопление кровянистого транссудата. Печень вместо вишневой окраски и сравнительно плотной консистенции в норме имеет грязно-сероватую, иногда мраморную окраску и дряблую консистенцию. Паренхима печени гиперемирована. Почки и селезенка также грязно-бело­ватой окраски и дряблой консистенции, набухшие. В пе­чени, почках и сердце отмечаются дистрофические из­менения; в сердечной мышце, селезенке и почках — скопление желтого пигмента (гематоидина). В желу­дочно-кишечном канале вместо пищевых масс находят слизь желтовато-соломенного цвета. Стенка кишечника прозрачная.

Фенол токсичен для окуней при концентрации 20 мг/л и экспозиции 4 часа, плотва и карпы в таких разведе­ниях гибнут через 1—5 дней. Концентрация 10 мг/л токсична через 1—3 дня для молоди карпов, плотвы, окуней и форели. Мо­лодь радужной форели погибает при концентрации фенола 20 и 13 мг/л через 55 минут и при 10 мг/л через 90 минут. Фенол при отравлениях рыб обнаруживается в коже, мышцах, жабрах, органах пищеварения, печени, селе­зенке и почках.Токсичность различных фенолов и их производных не одинакова. Фенол и крезол по токсичности почти оди­наковы. Более токсичны из фенолов ксилол и гидро­хинон, менее токсичен пирогаллол и флороглюцин.

Гидрохинон [пара-диоксибензол, СбН₄ (ОН)] Сточные воды производства гидрохинона характеризуются зна­чительной кислотностью за счет содержащейся в них свободной серной кислоты. Из минеральных солей в стоке обнаруживаются сернокислые соли марганца и железа. Отравление проявляется в виде сильного возбужде­ния рыб, повышения дыхательного ритма, позднее рыба успокаивается и опрокидывается набок. Ракообразные гибнут при концентрации гидрохинона 0,15 мг/л. Поро­говая токсическая концентрация парахинона для плотвы 0,1 мг/л, для леща —0,2 мг/л, для карпа—1,0 мг/л и для линя — 1,0 мг/л.

Пирогаллол (1,2,3-триоксибензол). Концентрацию 20—40 мг/л двухлетние окуни при 15° переносят без вреда. Повреждающей для золотых рыбок при 18—25° и экспозиции 48 часов является концентрация 10 мг/л и летальной — 32 мг/л. Токсическая концентрация для плотвы — 20 мг/л, для карпов — 50 мг/л.

Флороглюцин [ 1,3,5-тр иоксибензол, С₆Н₃(ОН)₃] По токсичности он значительно ниже других производных фенола. Повреждающей для золотых рыбок при 18—25° и экспозиции 48 часов является концентрация 400 мг/л и летальной —1000 мг/л. 600 мг/л для карпов не ток­сичны.

Крезол (СН₃СбН₄ОН). Имеет несколько изомеров, от­личающихся по токсичности. Симптомы отравления рыб крезолом аналогичны симптомам отравления фенолом. Крезол обусловливает резкое снижение в воде кисло­рода, поэтому продолжительность жизни рыб в таких растворах меньше. Токсической концентрацией крезола является 10—15 мг/л; пара-крезол по токсичности равен фенолу.

Молодь рыбы (Lepomis humilis) при 20° погибает при концентрации 55—75 мг/л в течение часа. Годовики радужной форели (5—10 см) при 4—5,5° в концентра­ции паракрезола от 5,0мг/л - 8,3 мг/л живут 11 минут. Концентрация крезола 10—15 мг/л токсична для угрей, линей и кар­пов при длительной экспозиции. Рыбы погибают в различных изо­мерах крезола через следующее время (табл.6).

Ксиленол [диметилфенол, (СНз)гСбНзОН ]. Механизм токсического действия ксиленола совершенно другой, чем фенола и пара-крезола. Клиническая картина отравления рыб в растворах ксиленола резко отличается от отравления другими фенолами. Отравленные рыбы остаются спо­койными, у них не наблюдается стадии возбуждения и исключительно редко проявляется потеря равновесия. Токсичность для рыб проявляется при температуре 4—5,5° в концентрации 7,5мг/л-15мг/л. Токсическая концентрация для леща составляет 15—20 мг/л 1,3,5-ксиленола и 5 мг/л 1,2,4-ксиленола

Токсичность сине-зеленых водорослей. Цветение водоемов охватывает огромные акватории. Сине - зеленые водоросли рода Aphanizomenon и Rivularia вызывают цветение вод Балтийского и Азовского морей. Массовое скопление красной циановой водоросли Trichodesmium erithreum окрашивает воды Красного моря. Не в меньшой мере цветут и пресные воды. Здесь преобладает зеленое и зеленовато-синее цветение, обусловленное развитием массовых видов зеленых и сине-зеленых водорослей.

В связи с колоссальным гидростроительством и созданием искусственных водоемов – водохранилищ, каналов, плотин – все крупнейшие реки превратились в каскады водоемов с замедленным стоком, то есть создались благоприятные условия для цветения воды. Наибольшее скопление сине- зеленых водорослей наблюдается в местах массового загрязнения и разложения органических веществ. Пленка колоний на поверхности воды в таких случаях достигает 1,5- 2 см, а концентрация водорослей около 1 млн. клеток в 1 см³ воды. Таким образом, вся поверхность воды сплошь насыщена отмирающими водорослями и их спорами.

При цветении воды отмечено уменьшение зоопланктона; при отмирании сине- зеленых водорослей наблюдается увеличение количества сапрофитных бактерий и зоопланктона. В морях зоопланктон избегает мест скопления сине- зеленых водорослей. В Нижней Волге с 1965 г регистрируется отравление рыб, в первую очередь сазана, токсинами сине-зеленых водорослей (Т.В. Астахова, М.С. Кун, Д.Л. Теплый,1960). Авторами отмечено, что заболевание проявляется в осенне-зимний период, весной оно идет на убыль, поэтому его назвали зимним. Первые признаки болезни совпадают с периодом массового разрастания сине-зеленых водорослей (август).

Болезнь достигает максимума в зимний период (январь- февраль), что, видимо, связано с кумуляцией токсинов сине - зеленых водорослей в тканях рыб и беспозвоночных животных. Болеют, прежде всего, крупные особи сазана; если вместе с ними зимуют и другие виды рыб, то и они заболевают. Кроме сазана, встречаются больные особи среди осетровых, сома и единичные особи воблы. Болеет рыба в водоемах, соединенных с главным руслом Волги. В водоемах, отшнурованных от реки или имеющих с ней временную связь (в период паводка), рыбы не болеют.

Клиническая картина отравления у сазанов выражается вначале проявлением беспокойства, позднее рыба становится вялой, координация движения у нее нарушена.

При экспериментально вызванном заболевании у рыб наблюдаются полнокровие сосудов и кровоизлияния в кожу, которые в дальнейшем увеличиваются; позднее отмечается частичный некроз кожи. При патологоанатомическом исследовании отмечаются кровоизлияния в паренхиму почек, печени, слизистую оболочку переднего отдела кишечника и в промежуточный мозг. Паренхиматозные органы бледно окрашенные и имеют дряблую консистенцию. В тяжелых случаях отравления наблюдаются, кроме того, жировое перерождение печени, некроз и кровоизлияния в жаберные лепестки.

Токсины сине-зеленых водорослей – это алкалоиды, по химическому и паталогическому эффекту близкие к термостабильному яду гриба бледной поганки, обладающие протоплазматическим и гемолитическим действием.

4.6 Пестициды (Ядохимикаты). Химизация сельскохо­зяйственного производства включает широкое использо­вание различных химических соединений для разнооб­разных производственных целей: химические удобрения, инсектициды, акарициды, фунгициды, гербициды, альгициды, ихтиоциды, моллюскоциды и прочие ядохимикаты.

В настоящее время в сельском хозяйстве применяется свыше 150 ядохимикатов. Большое распространение получили хлор- и фосфор-органические соединения. Благодаря персистентности и кумулятивным свойствам ряда пестицидов (ДДТ, ГХЦГ, гептахлор, алдрип, дилдрин и др.) они могут накапливаться в объектах внешней среды в значительных количествах. Так, хлориндан и ДДТ обнаруживаются в почве через 12—116 лет после однократного внесения. Период полураспада ДДТ в почве составляет 7 лет. Алдрии и дилдрин, примененные в дозе 11,2 кг/га, сохраняют свою токсичность 8 лет, гептахлор—6 лет и при более низких дозах (2,5—6 кг/га) — 4 года. Гексахлоран также довольно стоек и разрушается в почве 3—4 года. От нескольких месяцев до двух лет сохраняются в почве севин, линдан. Тиофос обнаруживается в почве спустя шесть месяцев, токсафен — в те­чение года.

Важнейшей составной частью внешней среды яв­ляются водоемы. В них используется вода, идущая на производственные и бытовые нужды населения. Основным источником загрязнения водоемов пестицидами является сток талых, дождевых и грунтовых вод с обработанных площадей. Пестициды могут попадать в водоемы при сносе их воздушной волной во время обработки объектов, находящихся вблизи водо­емов, либо при внесении их в воду в качестве инсек­тицидов с целью уничтожения развития водных фаз развития кровососущих насекомых.

Попавшие в водоем пестициды в дальнейшем могут включаться в трофические цепи и круговорот веществ. В результате циркуляции пестицидов в водоеме они могут накапливаться в рыбе, иле, грунтах, зоофитопланктоне, водорослях и водных растениях. Хлорорганические пестициды кумулируются у рыб в основном в висцеральном жире и пилорических придатках; жабры и мышцы содержат меньше ядохимикатов. В дальнейшем по мере потребления жира, например во время миграции или зимовки, яд может попадать в более чувствительные органы и быть причиной отравления. Токсическое действие хлорорганических пестицидов на рыб прояв­ляется независимо от температуры воды.

Mack (1964) обнаружил ДДТ в организме 16 видов рыб, выловленных в реках штата Нью-Йорк, загрязнен­ных пестицидами при непосредственной обработке их в борьбе с гнусом и от попадания воздушной волны пе­стицидов при обработке близлежащих лесов и лугов. В теле рыб (окунь, лососевые, сельдь, щука, минога, сом, карп и др.) содержание ДДТ колебалось от 0,2 (у окуней) до 6,2 мг/кг (у лососевых). При содер­жании ДДТ в воде дренажных систем 0,03 мг/л в рыбе обнаруживался препарат и его метаболит в количестве 12,7 мг/кг; в водных растениях - до 2,3 мг/кг. Такая же закономерность по кумуляции наблюдается и при при­менении других стойких препаратов. При содержании эндрина в воде в концентрации 0,04 мг/л отмечается сравнительно быстрое его накопление в рыбе (до 1 мг/кг), в водных растениях (до 0,55 мг/кг), иле (до 80 мг/кг). Подобным образом накапливается аналог ДДТ—ДДД.

Обнаружено накопление ДДТ и в жире морских рыб (до 300 мг/кг) также вследствие загрязнения вод морей пестицидами (Маек, 1964).В результате ши­рокого применения стойких и способных кумулироваться пестицидов ими загрязняются водоемы (ил, флора, фауна). При переходе пестицидов из воды в другие звенья биологической цепи увеличивается их содержа­ние в сотни и даже тысячи раз. Рыба из таких водоемов представляет потенциальную опасность для человека при употреблении ее в пищу.

В сельском хозяйстве в значи­тельных количествах стали применять сложные эфиры фосфорных, особенно фосфорной, тио- и дитиофосфорных кислот. Все эти соединения называются фосфорорганическими (ФОС). Они менее токсичны для рыб. Поэтому для рыб безопасно применение таких веществ, как метилпаратион, хлортион, диптерекс, резистокс.

Большинство гербицидов малотоксичны для рыб, од­нако динитрофеноловые соединения, хлорированные бензолы токсичны для рыб. Фосфорорганические соединения обладают малой хи­мической стойкостью. Скорость гидролиза эфиров фос­форных кислот зависит как от рН среды, так и от тем­пературы. Как пра­вило, при температуре почвы и воды 25—35° разложе­ние ФОС практически может закончиться через не­сколько суток. Большинство фосфорорганических соединенений разрушается при варке пищи. Большинство изученных фосфорорганических соеди­нений не обладает выраженной способностью к куму­ляции. Ведущим звеном в механизме токсического действия фосфорорганических пестицидов является угнетение ак­тивности холинэстеразы крови и тканей. По угнетению актив­ности холинэстеразы можно судить о степени отравле­ния ФОС. При угнетении холинэстеразы на 20—30% легкая степень отравления, на 50—60%' —средняя сте­пень отравления и при угнетении холинэстеразы на 80% и более — тяжелая степень отравления.

Гидробионты - рыбы, менее устойчивы к пе­стицидам, устойчивость их к не­которым инсектицидам падает с возрастом. Токсическое влияние пестицидов на рыб проявляется в прямом и в косвен­ном токсическом действии.

Хлорорганические соединения. ДДТ-дихлордифенил трихлорэтан инсектицид как контактного, так и внутрисистемного действия. Используется также в качестве ларвицида на водоемах. ДДТ, нерастворим в воде, применяется в виде дустов и на масляной основе (соляровое масло). Обладает, персистентностью кумулятивными свойствами. Действует на рыб, как нервный яд, симптомы отравления выражаются в беспокойстве, нарушении равновесия кругообразном плавании. Затем возникают сильные судороги и параличи, приводящие к гибели. Обратимость отравления незначительная. Концетрация ДДТ 1 мг/л летально действует на всех прудовых рыб через 1 - 2 дня. При обработке прудов ДДТ в концетрации 0,25 мг/л. через несколько дней погибает половина рыб. Популяции рыб в прудах полностью гибнут при содержании ДДТ (50%-ное содержание ДДТ в дусте) 1,75 мг/л.

Пороговой концентрацией ДДТ в воде по запаху является 2 мг/л. Эта концентрация не влияет на динамику БПК, кислородный режим и не вызывает изменений активной реакции воды, чувствительны к ДДТ дафнии, насекомые и их личинки. ДДТ действует на этих животных, как нервный яд, вследствие чего нарушается механизм движения, наблюдаются судороги, нарушение равновесия и параличи.

Дата добавления: 2014-11-25