Постгеморагічна анемія

Класифікація анемії

За етіологією анемії поділяють на дві групи:

1) Спадкові;

2) Набуті (аліментарна, медикаментозна, інфекційна, імунна).

За патогенезом анемії поділяють на три групи:

1) постгеморагічні – анемії внаслідок крововтрати;

2) гемолітичні – внаслідок посиленого руйнування еритроцитів;

3) анемії внаслідок порушення еритропоезу (дисеритропоетичні).

За типом кровотворення виділяють:

1) Анемію з еритробластним типом еритропоезу (еритробластна);

2) Анемію з мегалобластним типом еритропоезу (мегалобластна).

За колірним показником (КП) виділяють:

1) Нормохромну анемію (КП 0,85-1,15);

2) Гіпохромну анемію (КП менше 0,85);

3) Гіперхромну анемію (КП більше 1,15).

За клінічним перебігом:

1) Гостра анемія;

2) Хронічна анемія.

За діаметром еритроцитів:

1) Нормоцитарна (середній діаметр еритроцитів 7,2 мкм);

2) Мікроцитарна (середній діаметр еритроцитів менше 6,5 мкм);

3) Макроцитарна (середній діаметр еритроцитів більше 8,0 мкм);

Етіологія анемії розглядатиметься у відповідних підрозділах. Що стосується патогенезу, то слід відмітити, що, поряд із патологічними змінами еритрону і розладами діяльності органів та систем, слід враховувати також і захисно-компенсаторні реакції організму. До патологічних змін еритрону належать порушення еритропоезу, еритродіурезу (процесу руйнування еритроцитів), кількісного та якісного складу еритроцитів і гемоглобіну, що призводить до виникнення гіпоксії гемічного типу.

Захисно-компенсаторні реакції організму при анемії спрямовані передусім на ліквідацію гіпоксії. Вони проявляються в підсиленні еритропоезу, зміщенні кривої дисоціації оксигемоглобіну, змінах з боку серцево-судинної системи, дихальної системи та метаболізму.

Постгеморагічна анемія поділяється на гостру і хронічну.

Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок розриву або роз’їдання судинної стінки при механічній травмі, виразковій хворобі шлунка, туберкульозі легень, бронхоектатичній хворобі, злоякісних пухлинах, портальній гіпертензії. Перші дні після крововтрати вона нормохромна, тобто заряд гемоглобіну в еритроцитах не зменшений. Колірний показник дорівнює 0,8-1,1. Якісні зміни еритроцитів відсутні.

Раптове зменшення кількості циркулюючих еритроцитів спричинює гемічну гіпоксію, на яку нирки реагують посиленим синтезом еритропоетину. Цей пептид вважається гормоном еритропоезу, він стимулює утворення і дозрівання еритробластів у кістковому мозку.

Проліферація еритропоетичного ростка стає помітною на 4-5-й день після крововтрати. В крові зростає кількість ретикулоцитів і поліхроматофільних еритроцитів, з’являються поодинокі нормоцити. Ці зміни свідчать про високу регенераторну здатність кісткового мозку. Він стає яскраво-червоним, соковитим. Жовтий (жировий) кістковий мозок перетворюється на червоний і стає багатим на клітини еритропоетичного ряду.

З’являються вогнища екстрамедулярного кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, загрудинній залозі, печінці, нирках, слизових і серозних оболонках.

В умовах швидкого дозрівання еритроцити не встигають нагромадити достатньої кількості гемоглобіну. Колірний показник поступово опускається до 0,8 і нижче, нормохромна анемія переходить у гіпохромну. Має значення й те, що після крововтрати виснажуються резерви заліза, необхідного для синтезу гемоглобіну. На цьому етапі в крові з’являються еритроцити з низьким вмістом гемоглобіну, які під мікроскопом мають вигляд бубликів з просвітленням посередині (гіпохромні еритроцити).

Хронічна постгеморагічна анемія – наслідок тривалих повторних крововтрат у хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, раком шлунка, гемороєм, гемофілією, у жінок з матковими кровотечами. В кістковому мозку спостерігаються явища вираженої регенерації, з’являються вогнища екстрамедулярного кровотворення. Внаслідок виснаження запасів заліза анемія поступово набуває гіпохромного характеру. У кров викидаються гіпохромні еритроцити і мікроцити. З часом еритропоетична функція кісткового мозку пригнічується, і анемія стає гіпорегенераторною.

У зв’язку з гіпоксією, розвивається жирова дистрофія міокарда, печінки, нирок, виникають дистрофічні зміни в клітинах головного мозку. З’являються множинні цяткові крововиливи в шкірі, слизових і серозних оболонках, внутрішніх органах.

Дата добавления: 2014-11-25