Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Инфекционная прелюдия




От прионных болезней к проблеме старения и смерти

 

 

Помните, в 1961 году англичанин Р. Чандлер сумел успешно передать скрепи мышам и получить у них картину развития этой медленной инфекции? С тех пор мыши широко вошли в практику лабораторных исследований скрепи. Вспомним и то, что при скрепи у мышей (равно как и при куру и при болезни Крейтцфельдта – Якоба у людей, а также при всех прионных болезнях животных) в мозговой ткани происходит гибель нервных клеток, размножение клеток соединительной (опорной) ткани (глии) мозга и формирование бляшек, содержащих особое вещество – амилоид.

В 1970 году немецкий ученый X. Собель впервые описал изменения в мозговой ткани у внешне здоровых стареющих мышей, у которых, так же как и в мозговой ткани мышей, зараженных возбудителем скрепи, обнаруживалась гибель нервных клеток, размножение клеток соединительной ткани и формирование амилоидных бляшек. Прошло немного времени, и те же изменения были найдены в мозговой ткани старых собак, в мозговой ткани старых обезьян…

Законный вопрос – а что же у людей?

Изменения в мозговой ткани, напоминающие основные признаки изменений при куру и болезни Крейтцфельдта – Якоба, были выявлены и в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, старческим слабоумием, и даже… у внешне здоровых старых людей! Конечно, у последних эти изменения не носили столь ярко выраженного характера, как при прионных болезнях, однако гибель нейронов и размножение клеток глии в мозговой ткани стариков имели место (рис. 21). Кроме того, электронная микроскопия и биохимический анализ амилоидных бляшек при куру и в нормально стареющем организме человека подтвердили их сходство.

 

Рис. 21. Гистологические срезы мозга людей разного возраста: А – 24 года; Б – 76 лет. Вид на бо́льшая разреженность нейронов на фрагменте Б

 

Эти неожиданные находки, естественно, порождали массу вопросов и догадок. Тем не менее надо признать: уже сама постановка данного вопроса свидетельствует о том, что медленные инфекции человека и животных, особенно вызываемые инфекционным прионным белком, казавшиеся вначале далекой экзотикой, сегодня встали в ряд главнейших современных проблем не только медицины, но и биологии.

Все это привлекало к проблеме медленных инфекций более пристальное внимание специалистов. На страницах зарубежных научных журналов появляются статьи крупных вирусологов с заголовками, говорящими сами за себя:

 

«Медленные и латентные вирусы и старение нервной системы», «Медленные вирусные инфекции и старение»

(К. Гайдушек),

 

 

«Старение и хронические вирусные инфекции и их взаимосвязь»

(А?. Б. Олдстон и Ф. Диксон),

 

 

«Нейрональное старение и связанные со старением нарушения нервной системы человека»

(А?. Стронг и Р. Гарруто)

 

и даже (простите за неизящность!)

 

«Мозг как мусоросборник вирусов»

(Дж. Мельник).

 

 

Главный вопрос, который в них обсуждался: не является ли старение организма медленным инфекционным процессом? Сегодня на этот вопрос можно дать совершенно конкретный и ясный ответ: НЕТ!

 

Конечно нет, так как если бы первопричиной процесса старения и являлся какой‑либо специальный инфекционный агент, реализующий свои патогенные свойства в условиях иммунодефицита, то молодые люди, у которых по тем или иным причинам развился иммунодефицит (юноши, подростки, а иногда и дети), должны бы были демонстрировать процесс активного и обязательно распространенного старения в молодом возрасте. И хотя сегодня иммунодефицитные состояния довольно широко распространены среди населения, массового старения молодых, к счастью, никто никогда не наблюдал! А случаи раннего постарения молодых – так называемая проверил – настолько редки, что, например, у нас в стране был описан всего один случай, да и тот оказался результатом усиленного применения гормонов в молодом возрасте.

 

Тем не менее определенное сходство между патоморфологическими изменениями головного мозга при прионных болезнях и возрастными изменениями в мозговой ткани существует, и это твердо установленный факт, который может служить основанием для рассмотрения проблемы медленных инфекций в качестве отправной точки для предположений о возможных причинах процесса старения.

 

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-25; Просмотров: 463; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.013 сек.