Электрокардиография

При возбуждении и реполяризации сердца возни­кает электрическое поле, которое можно зарегистри­ровать на поверхности тела. При этом между раз­личными точками тела создается разность потен­циалов, изменяющаяся в соответствии с колебания­ми величины и направления этого электрического поля. Кривая изменений разности потенциалов во времени называется электрокардиограммой (ЭКГ). Таким образом, ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение.

Поскольку амплитуда потенциалов, непосредственно запи­сываемых с поверхности тела, может быть меньше I мВ, во все имеющиеся в продаже электрокардиографы вмон­тированы электронные усилители.

Рис. 4.19. Нормальная ЭКГ человека, синхронная запись потенциала действия мышцы желудочка и ЭКГ.

Все электрокардиографы имеют блок калибровки: калибровочный сигнал величиной 1 мВ должен вызывать отклонение пера на 1 см.

Форма кривой ЭКГ и обозначение ее компонентов. На рис. 4.19. показана ЭКГ, заре­гистрированная при помощи электродов, наложен­ных на правую руку и левую ногу.

На ней видны как положительные, так и отрицательные колебания (зуб­цы), обозначаемые латинскими буквами от Р до Т.

Любые положительные зубцы QRS-комплекса обо­значают как R-зубцы; что же касается отрицатель­ных зубцов этого комплекса, то, если такой зубец предшествует R-зубцу, он называется Q-зубцом, а если следует за ним - S-зубцом. Р- и Т-зубцы могут быть как положительными, так и отрицательными. Расстояние между двумя зубцами называют сегментом (например, сегмент PQ-промежуток между концом зубца Р и началом комплекса QRS). Терми­ном интервал обозначают совокупность зубца и сег­мента (интервал PQ равен расстоянию между нача­лом зубца Р и началом комплекса QRS). Интервал RR, соответствующий расстоянию между вершина­ми соседних RR-зубцов, равен длительности одного сердечного цикла и обратно пропорционален часто­те сокращений сердца.

Соотношение между ЭКГ и процессом возбуждения сердца. Прежде чем разбирать происхождение ЭКГ, следует в общих чертах рассмотреть значение ее зубцов. На кривой ЭКГ можно выделить предсердный и желудочковый комплексы. Предсердный ком­плекс начинается с зубца Р, соответствующего рас­пространению возбуждения по обоим предсердиям. Далее следует сегмент PQ, в течение которого все отделы предсердий охвачены возбуждением. Реполяризация предсердий совпадает с началом желудочкового комплекса - участка кривой от начала зубца Q до конца зубца Т. QRS-комплекс отражает распространение возбуждения по желудочкам, а зу­бец Т - их реполяризацию. Сегмент ST, подобно сегменту PQ предсердного комплекса, соответству­ет возбужденному состоянию всех отделов желудоч­ков. В некоторых случаях после зубца Т записывает­ся зубец U; возможно, этот зубец отражает реполя­ризацию конечных ветвей проводящей системы.

Показатели ЭКГ в норме. Интервал PQ, соответствую­щий времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, в норме должен быть короче 0,2 с. Увеличение этого интервала ука­зывает на замедление проводимости в атриовентрикулярном узле или в пучке Гиса. Увеличение длительности комплек­са QRS более 0,12 с служит признаком нарушения внутрижелудочкового проведения. Длительность ин­тервала QT зависит от частоты сокращений сердца. Так, при ускорении ритма сердца от 40 до 180 интервал QT укорачивается от 0,5 до 0,2 с. Значения амплитуды зубцов ЭКГ примерно следующие: Р = 0-3 мВ; Q < 1/4 R; R = 6-16 мВ; Т = от 1/6 до 2/3 R.

Отведения ЭКГ. Различают биполярные и униполярные отведения. Для получения униполярного отведения накладыва­ют активный электрод на какую-либо точку поверх­ности тела и регистрируют изменение потенциала под этим электродом по отношению к так называе­мому индифферентно.иу электроду. Можно считать, что референтный электрод помещен в «ну­левой точке» диполя, т.е. между положительным и отрицательным полюсами. Рассмотрим отведе­ния, наиболее часто используемые в клинике.

Отведения от конечностей. Биполярные: стандартные отведения Эйнтховена (I, II, III). Униполярные: усиленные отведения по Гольдбергеру (aVR, aVL, aVF).

Грудные отведения. Биполярные: отведения по Нэбу (D, А, I), образую­щие так называемый малый грудной треугольник. Униполярные: прекардиальные отведения по Вильсо­ну (V1-V6).

Треугольник Эйнтховена. При биполярных отведениях по Эйнтховену конечности играют роль про­водников, поэтому точки, от которых отводят по­тенциалы, фактически расположены в местах соеди­нения конечностей с туловищем. Таких точек три: они почти совпадают с вершинами равностороннего треугольника, стороны которого представляют со­бой оси отведения. Ампли­туда зубцов ЭКГ в трех стандартных отведениях отражает величину проекции фронтальной вектор­ной петли на оси этих отведении.

Униполярные отведения от конечностей по Гольд­бергеру. При этих отведениях регистрируют разность потенциалов между электродом, наложенным на конечность, и индифферентным электродом, пред­ставляющим собой объединенный электрод от двух других конечностей. Ось отведения aVR представляет собой биссектрису угла между стандартными отведениями I и II. Оси отведении aVL и aVF являются биссектрисами двух других углов треугольника Эйнтховена. Обозначе­ния этих отведении происходят от терминологии, не имеющей в настоящее время большой популяр­ности: V произошло от слова "voltage" (вольтаж) (по отношению к индифферентному электроду), a L, R и F обозначают соответственно левую (Left) и правую (Right) руку и левую ногу (Foot); "а"-это первая буква слова "augmented" (усиленный), так как при отведениях по Гольдбергеру регистрируются увели­ченные по амплитуде потенциалы.

Униполярные или однополюсные отведения. Отведе­ния от конечностей, которые мы только что рас­смотрели, отражают в основном проекции вектор­ной петли на фронтальную плоскость. Что же касается униполярных отведений по Вильсону, то по ним можно судить главным обра­зом о проекции интегрального вектора на горизон­тальную плоскость. При снятии этих отведении индифферентный электрод получают путем объедине­ния трех отведении от конечностей, а активный помещают на определенные участки грудной клетки в области сердца. Положительное отклонение регистриру­ется, когда проекция моментного вектора на соот­ветствующую ось направлена к активному электро­ду; в противном случае отклонение будет отрица­тельным. Следовательно, начало отрицательного отклонения соответствует тому моменту, когда век­тор меняет свое направление: до этого момента он был направлен к активному электроду, после - от него. Этот момент имеет особое диагностическое значение, так как по нему можно судить о замедле­нии проведения возбуждения (нарушенной проводи­мости) в определенных участках сердца.

Использование ЭКГ в диагностике. ЭКГ имеет чрезвычайно важное значение в кли­нической кардиологии, так как это исследование позволяет распознать нарушения возбуждения серд­ца, являющиеся причиной или следствием его пора­жения. По обычным кривым ЭКГ врач может су­дить о следующих проявлениях деятельности сердца и его патологических состояниях.

Частота сокращений сердца. Можно определить нор­мальную частоту (60-90 ударов в 1 мин в покое), тахикардию (более 90 ударов в 1 мин) или брадикардию (менее 60 ударов в 1 мин). Локализация очага возбуждения. Можно установить, расположен ли ведущий пейсмекер в синусном узле, пред­сердиях, атриовентрикулярном узле, правом или левом желудочке. Нарушения ритма сердца. ЭКГ дает возможность рас­познать различные виды аритмий (синусовая аритмия, предсердные и желудочковые экстрасистолы, трепета­ние и фибрилляция) и выявить их источник. Нарушения проведения. Можно определить степень и локализацию блокады или задержки проведения (напри­мер, при синоатриальной или атриовентрикулярной блока­де, блокаде правой или левой ножки пучка Гиса или их ветвей либо при комбинированных блокадах). Направление электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца отражает его анатомическое расположение, а при патологии указывает на нарушение распространения возбуждения (гипертрофия одного из от­делов сердца, блокада ножки пучка Гиса и т. п.). Влияние различных внешних факторов на сердце. НаЭКГ отражаются влияния вегетативных нервов, гормональные и обменные нарушения, сдвиги в концентрациях электролитов, действие ядов, лекарств (например, напер­стянки) и т.д.

Поражения сердца. Существуют электрокардиографи­ческие симптомы недостаточности коронарного кровооб­ращения, снабжения сердца кислородом, воспалительных заболеваний сердца, поражений сердца при общих патоло­гических состояниях и травмах, при врожденных или приобретенных пороках сердца и т. п. Инфаркт миокарда (полное нарушение кровоснабжения какого-либо участка сердца). По ЭКГ можно судить о ло­кализации, обширности и динамике инфаркта.

Следует, однако, помнить, что отклонения ЭКГ от нормы, за исключением некоторых типичных признаков нарушения возбуждения и проведения, дают возможность только предположить наличие патологии. О том, является ли ЭКГ нормальной или патологической, часто можно судить лишь на основании общей клинической картины, и оконча­тельное решение о причине тех или иных нарушений ни в коем случае нельзя принимать исходя только из ЭКГ.

Некоторые патологические типы ЭКГ. Разберем на примере нескольких типичных кри­вых, как отражаются на ЭКГ нарушения ритма и проводимости. За исключением особо оговорен­ных случаев, везде будут представлены кривые, записанные при стандартном отведении II.

Синусный ритм. Для того чтобы иметь возмож­ность судить о патологических изменениях, рас­смотрим сначала нормальную ЭКГ (рис. 4.20.). Пейсмекер расположен в синоатриальном узле; QRS-комплексу предшествует нормальный зубец Р. На рис. 4.20. Анад ЭКГ изображена схема возбуждения сердца, оказавшаяся довольно удобной для описания нару­шений ритма или проведения. В направлении сверху вниз на схеме изображена последовательность охва­та возбуждением сердца, а по горизонтальной оси отложена длительность абсолютной рефрактерности предсердий и желудочков.

Ритмы, возникающие в атриовентрикулярном узле (рис. 4.20. Б). При таких ритмах импульсы из источ­ника, расположенного в области атриовентрикулярного узла, поступают как в желудочки, так и в предсер­дия. При этом импульсы могут проникать и в синоатриальный узел. Поскольку возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно, зубец Р в таких случаях отрицателен, а комплекс QRS не изменен, так как внутрижелудочковое проведение не нарушено. В зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсер­дий и возбуждением желудочков отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS (рис. 4.20, Б 1), сливаться с ним (рис. 4.20, Б 2) или следовать за ним (рис. 4.20, Б 3). В этих случаях говорят соответственно о ритме из верхнего, среднего или нижнего отдела атриовентрикулярного соединения, хотя эти термины не совсем точны.

Ритмы, возникающие в желудочке (рис. 4.20, В). Дви­жение возбуждения из эктопического внутрижелудочкового очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систе­му. Поскольку скорость проведения в миокарде меньше, чем в проводящей системе, длительность распространения возбуждения в таких случаях обычно увеличена. Ненор­мальное проведение импульса приводит к деформации комплекса QRS.

Экстрасистолы. Внеочередные сокращения, вре­менно нарушающие ритм сердца, называются экстрасистолами. Они могут быть по происхождению как предсердными (из синоатриального узла, предсердий или атриовентрикулярного соединения), так и желудочковыми. В простей­шем случае экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них; такие экстрасистолы называют ин­терполированными. Интерполирован­ные экстрасистолы встречаются крайне редко, так как они могут возникать лишь при достаточно медленном исходном ритме, когда интервал между сокращениями продолжительнее одиночного цикла воз­буждения. Такие экстрасистолы всегда исходят из желудочков, поскольку возбуждение из желудочкового очага не может распространяться по проводя­щей системе, находящейся в фазе рефрактерности предыдущего цикла, переходить на предсердия и на­рушать синусный ритм.

Рис 4.20. А. Схема нормального распространения возбуждения по сердцу. Сверху вниз изображена по­следовательность охвата возбуждением различных от­делов: интервалы времени отложены по горизон­тальной оси. Абсолютные периоды рефрактерности для предсердий (П) и желудочков (Ж) указаны по оси абсцисс. САУ - импульсы из синоатриального узла. Б. (1-3). Импульс возникает в различных отделах атриовентрикулярного соединения (АВУ); предсердия возбуждаются ретро­градно (зубец Р отрицателен); 2 - возбуждение предсер­дий совпадает с комплексом QRS. В. Если возбуждение возникает в желудочках, то оно распространяется мед­ленно и комплекс QRS резко деформирован. При этом возможно обратное проведение возбуждения в пред­сердия.

Если желудочковые экстра­систолы возникают на фоне более высокой частоты сокращений сердца, то они, как правило, сопровож­даются так называемыми компенсаторными пауза­ми. Это связано с тем, что очередной импульс из синоатриального узла поступает к желудочкам, когда они еще находятся в фазе абсолютной рефрактерности экстрасистолического возбуждения, из-за чего импульс не может их активировать.

Рис. 4.21. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда. В качестве примера при­ведено отведение Vз по Вильсону при инфаркте перед­ней стенки. О-нормальная ЭКГ до инфаркта. 1 -острая стадия инфаркта (первые часы); 2-подострая стадия (от нескольких часов до нескольких суток); 3-поздняя ста­дия (от нескольких суток до нескольких недель); 4-постинфарктные изменения (спустя месяцы и годы после инфаркта).

К моменту прихода следующего импульса желудочки уже нахо­дятся в состоянии покоя, поэтому первое постэкстрасистолическое сокращение следует в нормаль­ном ритме. Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постэкстрасистолическим равен двум интервалам RR, однако, когда наджелудочковые или желудочковые экстра­систолы проникают в синоатриальный узел, наблюдается сдвиг по фазе исходного ритма. Этот сдвиг связан с тем, что возбуждение, ретроградно прошед­шее в синоатриаьный узел, прерывает диастолическую деполя­ризацию в его клетках, вызывая новый импульс.

Нарушения атриовентрикулярного проведения. При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга - пред­сердия в синусном ритме, а желудочки - в более медленном ритме пейсмекера третьего порядка. Если водитель ритма желудочков при этом локализован в пучке Гиса, то распро­странение возбуждения по нему не нарушается и форма QRS-комплекса не искажается. При неполной атриовентрикулярной блокаде импульсы от предсердий периодически не проводятся на желудочки; например, к желудочкам может проходить только каждый второй (блокада 2:1) или каж­дый третий (блокада 3:1) импульс из синоатриального узла. В некото­рых случаях интервал PQ постепенно увеличивается, и, на­конец, наблюдается выпадение QRS-комплекса; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Самойлова-Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимо­сти легко могут быть получены в эксперименте при воздей­ствиях, снижающих потенциал покоя (увеличение содержа­ния K⁺, гипоксия и т.д.).

Изменения сегмента ST и зубца Т. При повреждениях миокарда, связанных с гипоксией или другими факторами, в одиночных волокнах миокарда, прежде всего, снижается уровень плато потенциала действия и лишь затем, наступа­ет существенное уменьшение потенциала покоя. На ЭКГ эти изменения проявляются во время фазы реполяризации: зубец Т уплощается или становится отрицательным, а сег­мент ST смещается вверх или вниз от изолинии. В случае прекращения кровообращения в одной из коронарных артерий (инфаркт миокарда) формируется участок омертвевшей ткани, о расположении которого можно судить, анализи­руя одновременно несколько отведении (в частности, груд­ных). Следует помнить, что ЭКГ при инфаркте претерпева­ет значительные изменения во времени (рис. 4.20. ). Для ранней стадии инфаркта характерен “монофазный” желудочковый комплекс, обусловленный подъемом сегмента ST. После того как пораженный участок отграничивается от неповрежденной ткани, монофазный комплекс переста­ет регистрироваться.

Острый инфаркт миокарда начинается с нарушения кровообращения в коронарной артерии, вызванного или сужением просвета сосуда или его закупоркой. Область миокарда, которую данная артерия снабжала кровью, лишается кислорода и, если кровообращение не восстановится, клетки миокарда умирают. На начальных стадиях заболевания такие клетки электрически активны, но функция их нарушена, что вызывает характерные изменения на ЭКГ. Нарушения кровоснабжения имеют локальный характер, поэтому патологические изменения касаются небольшого участка сердечной мышцы, и врачу нужно проанализировать ЭКГ во всех отведениях, чтобы найти такое, где эти изменения будут заметны.

Самым первым изменением электрической активности, указывающим на острый инфаркт, является уменьшение амплитуды зубца Т, после чего наблюдается даже инвертирование зубца Т. Эти изменения являются обратимыми и исчезают после восстановления кровообращения.

Следующее характерное изменение на ЭКГ - это подьем сегмента ST. Это связано с тем, что при аноксии клеток первыми деполяризуются кардиомиоциты, расположенные близко к эпикарду (перикарду), но они остаются электрически сопряженными с неактивными клетками. Подьем сегмента ST наблюдается даже при кратковременном спазме коронарных артерий.

Ишемия, являющаяся следствиемвременной окклюзии (вызванной тромбом или артериосклерозом) и не сопровождающаяся гибелью клеток, также характеризуется депрессией ST сегмента и инверсией Т зубца. Однако эти изменения весьма вариабельны и связаны с изменением длительности ПД в кардиомиоцитах ишемической области сердца.

При необратимой гибели кардиомиоцитов на ЭКГ появляется глубокий зубец Q (большое отрицательное отклонение в начале комплекса QRS). Такая Q волна появляется только в тех отведениях, которые расположены над или рядом с областью инфаркта. Q волна указывает на область миокарда, которая уже электрически неактивна или “молчит”. Поскольку ПД не может распространяться по инфарктной области, суммарный вектор остальных деполяризованных клеток желудочков будет направлен в сторону от этой области. В результате в соответствующем отведении на ЭКГ появится глубокое отрицательное отклонение. Таким образом, инфаркт нижней стенки левого желудочка сердца вызовет появление глубокого Q зубца в отведениях II, III и AVF, а также в некоторых грудных отведениях. Не все инфаркты дают депрессию SТ сегмента зубца, инверсию Т зубца и глубокий Q зубец. С клинической точки зрения эти признаки указывают на “неполные” инфаркты и такие пациенты относятся к группе риска повторной атаки. Следовательно, этих пациентов необходимо тщательно исследователь и лечить для предотвращения дальнейших инфарктов.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий. Эти аритмии связаны с хаотическим распростране­нием возбуждения по предсердиям, в результате которого происходит функциональная фрагмента­ция этих отделов - одни участки сокращаются, а другие в это время находятся в состоянии расслаб­ления. При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются так называемые волны трепетания, имеющие одинаковую пилообразную конфигурацию и следующие с частотой 220-350 в минуту (рис. 4.22, А). Это состояние сопровожда­ется неполной атриовентрикулярной блокадой (желудочковая проводящая система, обладающая дли­тельным рефракторным периодом, не пропускает такие частые импульсы), поэтому на ЭКГ через одинаковые интервалы появляются неизмененные QRS-комплексы. При мерцании предсердий (рис. 4.22, Б) активность этих отделов регистрируется только в виде высокочастотных 350-600 в минуту нерегулярных колебаний. Интервалы между QRS-комплексами при этом различны (абсолютная арит­мия), однако, если других нарушений ритма и про­водимости нет, конфигурация их не изменена. Су­ществует ряд промежуточных состояний между тре­петанием и мерцанием предсердий. Как правило, гемодинамика при этих нарушениях страдает незна­чительно, иногда такие больные даже не подозре­вают о существовании у них аритмии.

В основе большинства сердечных аритмий лежат нарушения проводимости. Причин нарушений проводимости кардиомиоцитов множество, и они могут возникнуть в любом месте проводящих путей. Проводимость может нарушаться частично или полностью. Такие нарушения могут быть вызваны двумя причинами - деполяризацией и анатомическими отклонениями.

Деполяризацию ткани могут вызвать повреждения, которые нарушают баланс ионных токов. (например, растяжение или аноксия). Такая деполяризация, в свою очередь, частично инактивирует I_Na и I_Ca и замедляет распространение ионных токов (то есть, замедляет процесс проведения возбуждения). В результате ткань может стать менее возбудимой - это частичная блокада проведения, или полностью невозбудимой - это полная блокада проведения.

Другой тип нарушения проводимости обусловлен отклонениями в анатомическом строении и появлении добавочных проводящих путей в сердце. Примером этому может служить наличие в сердце дополнительного проводящего пучка волокон, который идет от предсердий в желудочки, минуя АВ узел. Такой пучок будет проводить ПД от предсердий к желудочкам слишком быстро, т.к. АВ узел в норме задерживает такое проведение. У пациентов с синдромом Wolff-Parkinson-White есть такой обходной путь, названный пучком Kent, что вызывает у пациентов предрасположенность к суправентрикулярной аритмии.

Cа²⁺ нагрузка и метаболические изменения могут вызвать аритмии. Чрезмерное увеличение концентрации Са²⁺ в сердечной мышце может иметь несколько причин. Одна из распространенных причин – интоксикация дигиталисом. Другая связана с деполяризацией клеточной мембраны, вызванной повреждением клетки. Увеличение [Ca²⁺]_i заставляет саркоплазматический ретикулум закачивать в цистерны слишком много Са²⁺. Саркоплазматический ретикулум перегружается и начинает спонтанно выбрасывать Са²⁺ и закачивать его обратно. При ишемической болезни и аноксии происходят также изменения метаболизма, в частности, уменьшается уровень внутриклеточной АТФ. Падение [АТФ]_i вызовет активацию АТФ-чувствительных К⁺ каналов (К_АТФ), которых в кардиомиоцитах очень много. Увеличивается выходящий калиевый ток, что вызывает гиперполяризацию мембраны кардиомиоцита, К_АТФ ингибируется не так интенсивно и клетка становится менее возбудимой. Активация таких каналов может, кстати, лежать в основе замедления или блокирования проведения возбуждения в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков. Трепета­ние и фибрилляция желудочков чреваты гораздо более серьезными последствиями. При этих арит­миях возбуждение распространяется по желудочкам хаотически, и в результате страдают их наполнение и выброс крови. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение несколь­ких минут движение крови не восстанавливается, наступает смерть. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны (рис. 4.22, В), а при их фибрилляции - колеба­ния различной формы, величины и частоты (рис. 4.22, Г). Трепетание и фибрилляция желудочков возникают при разных воздействиях на сердце - ги­поксии, закупорке коронарной артерии (инфаркте), чрезмерном растяжении и охлаждении, передози­ровке лекарств, в том числе вызывающих наркоз, и т. п. Фибрилляция желудочков является самой частой причиной смерти при электротравме.

	В
		Г
		Д
		Е

Рис. 4.22. ЭКГ при трепетании и фибрилляции (мер­цании). А. Трепетание предсердий; волны трепетания, совпадающие с желудочковыми комплексами, изобра­жены штриховыми линиями, к желудочкам проводится лишь каждая четвертая волна. Б. Аритмия желудочков при фибрилляции (мерцании) предсердий. В. Трепета­ние желудочков. Г. Фибрилляция желудочков. Д. Воз­никновение фибрилляции желудочков при нанесении электрического импульса (1000 мА) в уязвимый пери­од. Е. Прекращение фибрилляции под действием им­пульса электрического тока большей величины (> 1 А).

Причины трепетания и фибрилляции. Для раскрытия причин трепетания и фибрилляции наиболее важен вопрос о нарушении электрических процессов в миокарде. Сущест­вуют две основные точки зрения относительно механизмов этого нарушения: 1) гипотеза нарушениягенерации возбуж­дения; 2) гипотеза нарушенияпроведения возбуждения. Согласно первой гипотезе, фибрилляция возникает в ре­зультате активности одного или нескольких эктопических очагов; эти очаги разряжаются в высоком ритме, возбуж­дают соответствующие отделы сердца и тем самым подав­ляют нормальный автоматизм и проведение. В соответст­вии со второй точкой зрения причиной фибрилляции слу­жит обратное распространение возбуждения (reentry). При таком распространении в миокарде циркулируют замкнутые волны возбуждения. Для этого необходимы два условия. Во-первых,длина волны возбуждения (произведе­ние скорости проведения на рефракторный период) должна быть в достаточной степениукорочена, чтобы в миокардиальной сети был возможен ее обратный вход. Это происхо­дит либо при укорочении рефрактерного периода, либо при снижении скорости проведения, либо при соблюдении обоих этих условий. Во-вторых, должен существовать временный односторонний блок проведения, так как при этом волны возбуждения не будут сталкиваться и гасить одна другую (рис. 4.23).

В настоящее время считают, что оба механизма могут играть роль в генезе фибрилляции: эктопические очаги - в ее возникновении, а круговое движение или обратное распространение волны возбуждения - в ее поддержании. Между трепетанием и фибрилляцией существует ряд пере­ходных стадий, различающихся в зависимости от степени функциональной фрагментации миокарда (размеров оча­гов, возбуждающихся независимо друг от друга).

Уязвимый период. Как в эксперименте, так и в естественных условиях одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период. Этот период наблюдается во время фазы реполяризации и при­близительно совпадает с восходящим коленом зуб­ца Т на ЭКГ (рис. 4.22, Д и 4.23). В уязвимый период одни клетки сердца находятся в состоянии абсолютной, а другие - относительной рефрактерности. Как указывалось выше, если на сердце наносить раздражение во время фазы отно­сительной рефрактерности, то следующий рефрактерный период будет короче. Кроме того, как видно из рис. 4.22, в этот период может наблюдаться односторонняя блокада проведения. Благодаря это­му создаются условия для обратного распростране­ния возбуждения. Экстрасистолы, возникающие в уязвимый период, могут, подобно электрическому раздражению, привести к фибрилляции желудочков.

Электрическая дефибрилляция. Электрическим током можно не только вызвать трепетание и фибрилляцию, но и при определенных условиях его применения прекратить эти аритмии. Для этого необходимо приложить одиноч­ный короткий импульс тока силой в несколько ампер. При воздействии таким импульсом через широкие электроды, помещенные на неповрежденную поверхность грудной клетки, хаотические сокращения сердца обычно мгновенно прекращаются (рис. 4.22, Е). Такая электрическая дефиб­рилляция служит самым надежным способом борьбы с грозными осложнениями - трепетанием и фибрилляцией желудочков. Синхронизирующее действие электрического тока, приложенного к обширной поверхности, очевидно, об­условлено тем, что этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоя­нии рефрактерности. В результате циркулирующая волна застает эти участки в фазе рефрактерности, и дальнейшее ее проведение блокируется.

Фибрилляция желудочков при­водит к остановке кровообращения, сопровождающейся необратимыми повреждениями ряда органов (так, деятель­ность головного мозга можно восстановить не позже чем через 8-10 мин после прекращения работы сердца). В свя­зи с этим, чтобы электрическая дефибрилляция была эффективной, необходимо предотвратить такие поврежде­ния. Для этого производят закрытый массаж сердца, благодаря которому кровообращение в какой-то степени поддерживается, и искусственное дыхание “рот в рот”. Этими приемами должен владеть любой студент-медик.

Рис. 4.23. Схема, поясняющая понятие уязвимого пе­риода желудочков. Треугольники под кривой ЭКГ изо­бражают разветвленные сети в миокарде. Во время уязвимого периода некий участок этой сети частично пребывает в состоянии рефрактерности, поэтому, когда в результате раздражения возникает волна возбужде­ния, она проводится только в одном направлении. Когда же этот участок выходит из состояния рефрактерности, становится возможным повторный вход в него волны возбуждения в обратном направлении (при условии что длина волны возбуждения не больше, чем длина самого этого участка). Если раздражение наносится раньше, то возбуждение не возникает вовсе (желудочки целиком пребывают в состоянии абсолютной рефрактерности), а если позже, то условия для обратного входа волны уже не создаются.

Дата добавления: 2014-11-08