Поносы неинфекционной этиологии. Токсикоз с эксикозом

Вопросы к экзамену. Желчнокаменная болезнь. Патогенез. Факторы, способствующие появлению камней. Клиническая картина. Диагностика. Значение рентгенологического и ультразвукового исследования в диагностике холелитиаза. Дифференциальный диагноз. Течение. Лечение. Неотложная терапия при желчнокаменной колике. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ (ХГД) – хроническое воспалительное заболевание преимущественно антрального отдела желудка и 12 п.к., сопровождающееся нарушением регенерации слизистой оболочки желудка, расстройствами пищеварения и моторики.

Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением процессов регенерации, склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, сопровождающееся нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Эпидемиология. ХГДсамая частая патология органов пищеварения и составляет 80% от всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. Частота ХГД (гастрита) у школьников составляет 4-20%. Хронический гастрит, как и дуоденит в изолированном виде встречается редко – у 10-15% детей.

Факторы риска ХГД: раннее искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой или горячей пищей, плохое пережевывание пищи, наследственная предрасположенность.

Этиология. Причины вызывающие ХГД: инфекции (хеликобактерии), нарушения питания, заболевания других органов системы пи­щеварения, эндокринная патология.

Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы ХГД. К экзогенным факторам относят: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (хеликобактерии). Хеликобактерная инфекция (НР) принимает участие в развитии ХГД в более чем в 70% случаев. НР при поверхностных поражениях слизистой оболочки желудка и 12 п.к. выявляется у 30-80% детей, а при эрозивно-язвенных процессах - у 90-100%.

К эндогенным факторам причисляют: заболевания других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ. На долю аутоиммунного гастрита приходится 40% всех случаев заболеваний у детей.

Патогенез ХГД предусматривает воздействие алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного и наследственных факторов. Перечисленныефакторы, оказывая повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка, подготавливают условия для присоединения НР – основного этиологического момента в развитии ХГД.

НР обладает уникальной способностью проникать через защитные барьеры слизистой оболочки путем продуцирования уреазы. Вокруг бактерий создается защитная щелочная оболочка, в результате чего НР проникают в крипты и железы слизистой оболочки желудка. Считают, что НР не только вызывает классический антральный гастрит, но и запускает аутоиммунные механизмы патогенеза гастрита.

НР вызывает следующую цепочку патологических изменений в слизистой оболочке: воспаление → атрофия → дисплазия → MALT-лимфома (мальтома) или рак.

Помимо аутоиммунных механизмов в развитии ХГД принимают участие и другие компоненты иммунной системы. Происходит увеличение синтеза некоторых антител, активация Т-лимфоцитов, продукция γ- интерферона, цитокинов, белков теплового шока и др.

Результатом развившегося воспалительного процесса является нарушение секрето- и кислотообразования, выработки слизи, повреждение эпителия, микроциркуляторные расстройства.

Рис. 1.27. Схема патогенеза ХГД

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей(2001г)

1. По происхождению: А) первичный (экзогенный):

2. Этиологические факторы: 1) инфекционный (H. Pylori (НР), другие бактерии, вирусы, грибы); 2) токсический (реактивный): этиологические факторы – химический, радиационный, лекарственный, алкогольный, никотиновый, стрессовые состояния.

3. Топография: гастрит(антральный, фундальный, пангастрит);

дуоденит ( бульбит, постбульбарный пандуоденит); гастродуоденит.

4. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки.

По характеру эндоскопической картины: а) эритематозный/ экссудативный, б) нодулярный, в) с эрозиями (с плоскими или приподнятыми эрозиями), г) геморрагический, д) с атрофией, е) смешанный.

5. По характеру морфологических изменений в слизистой оболочке желудка: а) поверхностный, б) диффузный. По характеру поражения: 1) с оценкой степени: воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori. Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

6. Характер кислотной продукции желудка *: а) неизмененная, б) пониженная, в) повышенная.

7. По периодам заболевания: 1) обострение, 2) пе­риод непол­ной ремиссии, 3) полная клиническая ремиссия, 4) клинико -эндоскопическая ремиссия, 5) клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия.

8. В) вто­ричный (эндо­генный):

9. Этиологические факторы: аллергия, болезнь Крона, гранулематоз, целиакия, при системных заболеваниях, саркоидоз.

10. Формы поражения желудка и 12-перстной кишки.

Морфологически:

Степени тяжести: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

* Исследование кислотообразующей функции желудка по­теряло былое диагностическое значение.

Классификация хронического гастрита (Сидней, 1990)

I. Морфологический.

1. Эндоскопическая ха­рактеристика:

а) эритематозный (поверхностный), эрозивный, геморрагический;

б) атрофический (умеренный, выраженный);

2. Гистологическая ха­рактеристика:

а) воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

б) атрофический (умеренный, выраженный);

в) нарушение клеточного образования – метаплазия эпителия.

II. Этиологический: 1. Связанный с желудочным хеликобактером (тип В); 2. Аутоиммунный (тип А); 3. Реактивный (тип С) *.

III. Топографический: антральный; фундальный; пангастрит.

IV. Активность: отсутствует; умеренная; выраженная.

* Под гастритом С понимают рефлюкс дуоденального содержимого. Иногда выделяют смешанный тип гастрита - присоединение аутоим­мунных поражений к бактериальному гастриту.

Исследования: общий анализ крови и мочи, протеинограмма, билирубин крови, амилаза мочи, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.

По показаниям: анализ кала на скрытую кровь, исследования на хеликобактер, анализ желудочного сока, ЭКГ, рентгенография желудка, гистология и цитология биоптата.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 248: измерение АД, ФГДС, общий анализ крови, исследование на НР. По показаниям: биопсия слизистой желудка и 12 перстной кишки, кал на скрытую кровь, рентгеноскопия желудка и 12 перстной кишки, рН-метрия, УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: характер бо­лей, их локализацию, связь с приемом пищи, временем суток; наличие и характер диспептических проявлений.

ПроявленияХГД состоят из болевого, диспептического, астеновегетативного синдромов. Боли при ХГД могут быть постоянными или периодическими. Боли локализуются в эпигастральной или пилородуоденальной области. В некоторых случаях боли возникают ночью или натощак, уменьшаются после приема пищи или антисекреторных препаратов. Боли в животе или слабые или средней интенсивности, чаще связаны с приемом пищи.

Диспептические проявления при ХГД представлены: тошнотой, изжогой, тяжестью в эпигастрии, от­рыжкой, изжогой, неприятным вкусом во рту, урчанием, переливанием жидкости в животе, метеоризмом, запорами или неустойчивым стулом.

Многие дети с ХГД предъявляют жалобы вегетативного характера: головные боли, повышенную потливость, тахикардию, одышку, нарушение аппетита, и др. Характер вегетативных проявлений зависит от типа вегетативных нарушений.

При объективном обследовании выявляют: боли в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, наличие сопутствующих проявлений патологии желудочно-кишечного тракта и вегетативной нервной системы. У детей с ХГД имеет место бледность кожных покровов, повышенная потливость, су­хость и обложенность языка белым налетом.

Диагноз ХГД клинико-инструментальный. Клинические проявления ХГД при постановке диагноза имеют ориентировочное значение.

Лабораторные исследования

Изменения банальных лабораторных показателей не характерны при ХГД.

ФГДС поз­воляет определить степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки, обнаружить воспалительные изменения (отек, гиперемия, повышение про­дукции слизи и жидкости, различные варианты рефлюксов), уточнить фазу заболевания, эффективность лечения. Основной метод диагностики ХГД - прижизненная гастробиопсия, которая помогает установить форму заболе­вания (поверхностный ГД, с поражением желез без атрофии или с атрофией, степень и тяжесть процесса, его динамику, выявить этиологию заболева­ния).

Исследование функционального состояния желудка с помощью фракционного исследования желудочного содержимого, внутрижелудочной рН-метрии поз­воляет судить о кислотообразующей и кислотонейтрализующей функциях же­лудка.

Диагностическая ценность методов исследования НР. Выделение культуры НР – чувствительность метода 33-97%, специфичность – 100%. Гистологический метод – чувствительность – 86-99%, специфичность – 86-100%. Обнаружение НР в слюне (метод ИФА) - чувствительность – 66%, специфичность – 98%. Уреазный тест - чувствительность – 65%, специфичность – 75-100%.

Подходы к определению степени тяжести ХГД. Для этой цели используют только морфологические критерии. 1. Воспаление - количество воспалительных клеток в слизистой оболочке желудка. 2. Атрофия – утрата клеточных желез (вне зависимости от выраженности воспаление). 3. Кишечная метаплазия – не всегда признак предракового состояния. 4. Активность воспаления – степень нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки желудка. 5. Степень обсемененности НР в гистопрепарате при его окраске по Граму или Гимзе.

Дифференциальный диагноз ХГД проводят с: функциональной диспепсией, эзофагитами, язвенной болезнью, холепатиями, панкреатитами. Основой дифференциальной диагностики являются дополнительные исследования. При наличии клинических проявлений, указывающих на заболевание желудка (боли, чувство переполнения в подложечной области, тошноту, и т.д.) и при отсутствии признаков органических заболеваний (по данным ФГДС, биопсии) устанавливается диагноз функциональной диспепсии. См. также табл. 1.45.

Лечение. Задачи лечения: эрадикация инфекции, восстановление слизистой оболочки желудка, нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки, ликвидация нарушений пищеварения и моторики, предупреждение прогрессирования заболевания, лечение сопутствующих поражений ЖКТ.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: эрадикация хеликобактера (при его наличии), подавление повышенной кислотности желудочного содержимого, коррекция болевого синдрома (при наличии).

Вспомогательное лечение: диета, восстановление слизистой оболочки желудки и двенадцатиперстной кишки, прокинетики, ферменты, миоспазмолитики, коррекция вегетативных нарушений, прием минеральных вод, физиотерапия.

Показания к госпитализации: впервые выявленная патология ЖКТ, сочетанный характер заболевания, выраженность болевого и диспептического синдромов, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях.

ЛечениеХГД с секреторной недостаточностью включает применение диеты в стадии обострения. Стол №1 назначается на 1-2 недели. Затем постепенно переходят к столу № 2 (сокогонный стол, который назначают на 2 месяца). Важно соблюдать регулярность питания, тщательность прожевывания пищи. Строгое соблюдение диеты не обязательно.

Заместительная терапия включает натуральный желудочный сок, плантаглюцид в течение 3-4 недель, абомин в течение 3-4 недель, 1% раствор соляной кислоты с пепси­ном на протяжении 1 месяца, ферменты (прил. 1) в течение 3-4 недель.

Для улучшения трофических и регенераторных процессов рекомендуют назначать: липоевую кислоту 0,5% раствор по 1-2 мл, пантотенат кальция по 2 мл 10-20% раствора, ККБ по 50 мг, рибофлавина мононуклеотида по 1мл 1% раствора курсами по 7 дней, витамин U 0,05г 2 раза в день на протяжении 7 дней. Фито­терапия включает сок подорожника, облепиховое масло, настои трав трилистника, тысячелистника, мяты, ромашки, курсами по 30-60 дней.

В качестве средств симптоматической терапии при гастрите с повышенной кислотообразующей функцией показаны: антациды и адсорбенты (викалин, викаир, ротер, альмагель, фосфалюгель, маалокс, сукраль­фат). Курсы лечения этими препаратами от 2 до 6 недель. Антациды не рекомендуют применять совместно с другими препаратами (возможно нарушение их абсорбции и повреждение защитной оболочки).

Антисекреторные средства: атропин (7-10 дней), платифиллин (2 недели), метацин (2 недели); блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, зантак, ранисан). Курс лечения этими препаратами составляет 4-6 недель. Во избежание синдрома отмены эти препараты необходимо отменять постепенно.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол и др.) при лечении ХГД назначают по 1 мг/кг. Основное показание для применения блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы – высокая кислотообразующая функция желудка. Омепразол не применяют вместе с другими антисекреторными препаратами из-за повышения риска возникновения инфекций пищеварительного тракта.

При наличии симптомов, связанных с нарушением моторики желудка и/или повышенной чувствительности желудка к растяжению, чувстве быстрого насыщения, переполнения, вздутия и тяжести в эпигастральной области показаны прокинетики (метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день за 20 минут до еды).

Показаниями для применения прокинетиков (метоклопрамид, мотилиум) также являются: дуоденостаз, дуоденогастральный рефлюкс, гастростаз.

В качестве цитопротекторов назначают: биогастрон, ликвиритон (3-4 недели), оксиферрискарбон (20-30 дней), сукральфат, облепиховое масло (30-40 дней), солкосерил.

При болях показаны спазмолитики – Дюспаталин, папаверин, дротаверин, платифиллин, атропин, метацин. При выявлении изменений вегетативного статуса по ваготоническому типу применяют: беллатаминал, белласпон, в сочетании со стимуляторами ЦНС растительного происхождения (элеутерококк, жень­шень, плоды лимонника). При выявлении симпатотонии назначают: валери­ану, триоксазин, феназепам, нозепам, диазепам.

Минеральные воды (Ессентуки №4 и № 17, Арзни, Боржоми, Славяновская и др.) по 100-150 мл курсами по 30-40 дней, 2-3 курса в течение года.

Физиолечение: при упорном болевом синдроме рекомендуют ультразвук (8-10 процедур) и гелий-неоновый лазер на эпигастрий (4-5 сеансов), КВЧ. В фазу стихания процесса используют: электросон (12-15 процедур), эндоназальный электрофорез с тиамином, электрофорез с новокаином, платифиллином, кальцием, цинком на область эпигастрия (курс 10-12 процедур). Начиная со 2-й недели обострения показаны: синусоидальные модулированные токи, ДМВ-терапия. В стадию стихания обострения назначают: аппликации озокерита, торфа, гальваногрязевые процедуры.

Антихеликобактерная терапия. Показаниями к назначению антихеликобактерной терапии являются: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки независимо от фазы заболевания, НР-ассоциированный гастрит, атрофический гастрит, наличие инфицированных H. Pylori прямых родственников, а так же в некоторых случаях при наличии функциональной диспепсии (эффективность такого лечения пока не доказана). Схемы лечения НР при ХГД представлены в табл. 1.57. После эрадикационного лечения воспалительные изменения в слизистой оболочке исчезают в течение 2-6 месяцев.

Эффективность эрадикационной терапии можно повысить добавлением в лечение энтеросорбентов (СУМС, альгисорб и др.), иммуномодуляторов (деринат, виферон и др.). В период проведения эрадикационной терапии на срок не менее 4 недель возможно назначить пробиотики (бифидумбактерин форте, линекс, хилак форте и др.).

Табл. 1.59. Схемы лечения хеликобактерной инфекции (Формулярная система, выпуск IX, 2008)

Терапия первой линии
1. Омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол + Кларитромицин Метронидазол	2. Омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол (все 2 раза в сутки)+ Амоксициллин 2 раза в сутки) Кларитромицин (2 раза в сутки)
Квадротерапия (терапия второй линии)
1. Омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол (все препараты 2 раза в сутки) + субцитрат/субсалицилат висмута (4 раза в сутки) + метронидазол (3 раза в сутки) + тетрациклин (4 раза в сутки)

* терапию первой линии проводят сразу после установления диагноза ЯБ независимо от периода болезни (обострение, ремиссия) и осложнений. Продолжительность курса лечения 7-14 дней (14-ти дневный курс более предпочтительнее).

Профилактика. Рациональное питание, соблюдение требований гигиены, нормализация режима труда и отдыха, предупреждение обострений заболевания, своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Вопросы к экзамену. Гастриты. Гастродуодениты. Хронический гастрит. Хронический гастродуоденит. Роль пилорического хеликобактера. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Функциональные методы исследования желудочной секреции (зондовые, беззондовые методы). Внутрижелудочная рН-метрия. Показания к рентгенологическому исследованию. Эзофагогастродуоденоскопия. Дифференциальная диагностика.Лечение. Особенности лечения гастрита хеликобактерной этиологии. Профилактика.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori (НР), нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность. Установлена взаимосвязь между ЯБ и ХГД.

Эпидемиология. Частота ЯБ составляет 1 случай на 600 детей. В последние годы отмечается как увеличение количества детей с ЯБ, так и «омоложение» заболевания. Инфицированность НР у детей 5-7 лет составляет 40-50%.

Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция.

Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты. Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки.

Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. Влияние Helicobacter pylori приводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенции Helicobacter pylori вызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.

Рис. 1.28. Схема патогенез ЯБ

Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984) *

1. Клинико-эндоскопическая стадия: а) свежая язва, б) на­чало эпители­зации язвенного дефекта, в) заживление яз­венного дефекта слизистой оболочки при сохранив­шемся дуодените, г) клинико-эндо­скопическая ремис­сия.

2. Фаза течения: а) обострение, б) неполная клиническая ремиссия, в) клиническая ремиссия.

3. По локализации: а) желудок, б) двенадцатиперстная кишка (луко­вица и постбульбарный отдел), в) двойная локализация.

4. Форма: Неосложненная. Осложненная: а) кровотечение, б) пенетра­ция, в) перфорация, г) стеноз привратника, д) перивисцерит.

5. Функциональная характеристика: Кислотность желу­дочного содер­жимого и моторика: а) повышены, б) по­нижены, в) нормальные.

6. Сопутствующие заболевания: а) панкреатит, б) гепатит, в) энтероко­лит (колит), г) эзофагит, д) холецистохолан­гит.

* В диагнозе следует указывать результаты исследования на хели­кобактер.

Исследования: общий анализ крови и мочи, копрограмма, ФГДС, ЭКГ. По показаниям: протеинограмма, трансаминазы, щелочная фосфатаза, сывороточное железо, анализ кала на скрытую кровь, исследование на хеликобактер, анализ желудочного сока, рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости, цитологическое исследование биоптата.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №241: ФГДС, общий анализ крови, измерение АД. По показаниям: УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы, контрастная рентгенография желудка и 12 перстной кишки, исследование кислотообразующей функции желудка, рН-метрия, кал на скрытую кровь, биопсия слизистой желудки и 12 перстной кишки, тромбоциты крови, исследования на НР.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам.

В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников.

Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, «язвенноподобный» ритм болей (голод – боль – прием пищи – облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК).

Выделяют ранние боли (появляются через 0,5-1 ч после еды и сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка.

Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Эти боли постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к. (характерны для язв тела желудка).

Голодные (ночные боли) возникают через 1,5-2 часа после еды, постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., исчезают после очередного приема пищи. Характерны для язв 12 п.к. У детей боли не во всех случаях имеют описанные признаки.

Для ЯБ характерны диспептические проявления: изжога (частый и ранний признак), отрыжка, тошнота, запоры.

У многих детей с ЯБ выявляются симптомы вегетативной дисфункции: непереносимость закрытых помещений, чувство нехватки воздуха, нарушения сна, повышенная потливость и др.

При объективном исследовании выявляется болезненность или в области эпигастрия, или в области проекции луковицы 12 п.к. (в зависимости от локализации язв).

Для язвенной болезни характерно цикличное течение заболевания, сезонность обострений (весна и осень) Обострения чаще появляются после стрессов, нарушения питания, изменений погоды.

Диагноз ЯЗ устанавливается на основании учета данных анамнеза, клинических проявлений и результатов инструментальных исследований. У детей самая частая локализация ЯБ у детей - луковица двенадцатиперстной кишки.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови выявляет в некоторых случаях признаки постгеморрагической анемии.

Анализ кала на скрытую кровь – положительная реакция при язвенном кровотечении.

ФГДС. Диагноз ЯБ подтверждается выявлением при ФГДС язвенного дефекта.

УЗИ – позволяет уточнить структурные изменения стенки желудка и прилегающих тканей.

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение (уступает по чувствительности данным ФГДС).

Внутрижелудочная рН-метрия часто выявляет повышенную или сохраненную кислотообразующую функцию желудка.

Тесты для выявления НР (см. «хронический гастродуоденит»).

Дифференциальный диагноз ЯБ необходимо проводить со стрессовыми язвами (психоэмоциональные и физические травмы, оперативные вмешательства, шок, обморожение, тяжелое течение инфекционных заболеваний и т.д.). Лекарственные язвы развиваются при применении кортикостероидов, НПВС, резерпина, кофеина, цитостатиков и др. Вторичные симптоматические язвы возможны при: циррозе печени, хроническом гепатите, хроническом панкреатите, гиперпаратиреозе.

Дифференциальный диагноз также необходимо проводить с ХГД, функциональной диспепсией.

Табл. 1.60. Дифференциальный диагноз язвенной болезни и ХГД

Признак	Язвенная болезнь 12 п.к.	ХГД
Боль	Ночная, голодная	Часто связанная с приемом пищи
Ритмичность болей	Мойнигановский ритм болей	Не характерно
Интенсивность болей	Высокоинтенсивные	Слабые, умеренные
Диспептические проявления	Характерны	Характерны
Вегетативные нарушения	Характерны	Характерны
Общий анализ крови	Иногда постгеморрагическая анемия	Часто без изменений
ФГДС	Выявление язвенного дефекта	Воспалительные изменений разной локализации

Лечение. Задачи лечения: ликвидация язвенного дефекта, восстановление нарушенного пищеварения и моторики, предупреждение развития осложнений, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: антихеликобактерная терапия, антациды, купирование болей, режим.

Вспомогательное лечение: диета, хирургическое лечение, лечение осложнений, прокинетики, фитотерапия, физиолечение, иглорефлексотерапия, прием минеральных вод, витаминотерапия, ЛФК.

Показания для госпитализации: впервые выявленная ЯБ (или подозрение на ЯБ), осложненное течение ЯБ, сочетанное течение ЯБ, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, частые рецидивы заболевания.

При обострении заболевания показан постельный режим.

Диетические питание при ЯБ включает последовательное использование вариантов диеты № 1, а затем диеты № 5. Не доказано, что строгое соблюдение противоязвенных диет способствует более быстрому заживлению язвы и предупреждает рецидивы. В период обострения заболевания пищу принимают до 5 раз в день с ограничением экстрактивных веществ, термическим щажением. По мере улучшения состояния диета расширяется.

Медикаментозная терапия ЯБ при выявлении (так и без выявления!) Helicobacter pilori проводится по схемам, используемым при лечении хронического НР-ассоциированного гастродуоденита. Используют или тройные схемы эрадикационной терапии или схемы квадротерапии (таб. 1.57). Более предпочтительно использовать 14-и дневный курс лечения. После применения эрадикационной терапии показаны препараты, нейтрализующие соляную кислоту (антациды или блокаторы). При обострении ЯБ без сопутствующих заболеваний органов пищеварения и осложнений допустимо проводить только курс эрадикации Helicobacter pilori без последующей монотерапии антацидами или блокаторами, что сокращает стоимость лечения и его сроки.

После окончания антихеликобактерной терапии лечение продолжают с использованием антисекреторных препаратов до заживления язвы. В том числе используют омепразол (не менее 2 недель), ранитидин или фамотидин в течение 4-7 недель.

При обострении неосложненной ЯБ 12 п.к. используют Н₂-блокаторы (ранитидин, фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) в течение 4 недель. При отсутствии заживления курс лечения продолжают еще 4 недели. При обострении неосложненной язвы желудка курс лечения указанными препаратами составляет 4-8 недель.

При отсутствии Helicobacter pilori назначают антацидные средства на 4-6 недель; Н₂-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин) на 4-6 недель; биологические препараты (бифилакт, лактобактерин), биодобавки, обогащенные витаминами С, Е сульфатом цинка. Если симптомы болезни сохраняются дольше 6 недель, то препараты принимают на ночь еще 3-12 месяцев; также назначают сукральфат курсом 4-6 недель; омепразол (или париет[3]) при длительно незаживающей язве, склонности к обострениям.

При тошноте или чувстве тяжести в эпигастрии – метоклопрамид, веро-метоклопрамид, домперидон, мотилиум.

При спастических болях в животе – Дюспаталин, дротаверин, дротаверин НС, дротаверин форте, инъекции платифиллина, но-шпа-форте.

Фитотерапия: а) обострение ЯБ (начиная с периода эпителизации язвенного дефекта) - отвары и настои ромашки аптечной, валерианы, мяты перечной, кровохлебки лекарственной, тысячелистника, шиповника; б) ремиссия (стадия сформированного рубца) - аир болотный, алтей лекарственный, зверобой, сушеница топяная, подорожник большой, крапива двудомная.

Физиолечение (общие методики) применяют во все периоды заболевания. Местные процедуры (гальванизация, лекарственный электрофорез) показаны начиная со 2-й стадии болезни. Тепловые процедуры (парафин, озокерит) назначают в период заживления язвенного дефекта. Для рассасывания рубцов используют электрофорез с лидазой или террилитином.

Осложнения: кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, деформация и стеноз привратника, малигнизация язвы.

Кровотечение самый частый вид осложнения ЯБ. Незначительные кровотечения могут протекать скрыто. Массивные кровотечения проявляются геморрагическим шоком (бледность, головокружение, снижение АД, тахикардия, шум в ушах), кровавой рвотой, меленой, снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови.

Перфорация язвы может протекать по нескольким вариантам. При перфорации в свободную брюшную полость появляются сильные («кинжальные») боли, признаки перитонита (доскообразный живот, симптомы раздражения брюшины, пареза кишечника), заостряются черты лица, появляются признаки обезвоживания. Диагноз подтверждается с помощью рентгенологического исследования.

Деформация и стеноз привратника чаще всего развиваются при ЯБ 12 п.к. Легкие и умеренные варианты этого осложнения клинически могут не проявляться. В более тяжелых случаях наблюдается чувство полноты и распирания в подложечной области, рвота (приносящая облегчение), потеря массы тела. Данное осложнение диагностируется при помощи ФГДС или рентгенологического исследования.

Пенетрация – проникновение язвы в соседние органы, возникает при значительной величине язвенного дефекта (10-15 мм). Проявляется упорным болевым синдромом, рвотой, не приносящей облегчения, изжогой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, повышением температуры тела.

Неотложная помощь при кровотечении включает: холод, голод, покой. Область желудка обкладывают пузырями со льдом, промывают желудок ледяными растворами. Показана экстренная ЭФГДС для выявления локализации кровотечения с последующим применением методов терапевтического, эндоскопического и эндоваскулярного гемостаза. При снижении ОЦК показано переливание эритроцитарной массы, кровезаменителей.

Терапевтической лечение заключается в назначении омепразола в течение первых суток в дозе 20-40 мг внутривенно 3 раза в сутки; фамотидина по 10-20 мг или ранитидина по 25-50 мг 4 раза в сутки. При наличии геморрагических эрозий показан вентер по 1-2 г. При отсутствии эффекта от указанной терапии рекомендуется хирургическое лечение.

Профилактика. Соблюдение режима питания, труда и отдыха, требований гигиены. Важным является профилактика рецидивов ЯБ.

В настоящее время эррадикационная терапия проводится с использованием 3^х- и 4^х-компонентных схем (таб. 1.57). Из антисекреторных препаратов, помимо антацидов, гастроцепина, показано назначение Н₂-гистаминоблокаторов II (ранитидин, фамотидин) и III поколений (аксид, роксатидин). Их применение целесообразно для непрерывной профилактики на фоне рецидивирующего течения ЯБ, язвенных кровотечений, трудно рубцующихся язв, гиперацидных состояний, эрозивного поражения слизистой нескольких отделов желудочно-кишечного тракта. Антисекреторной направленностью обладают блокаторы протонного насоса (омепразол), синтетические простагландины (энпростил, арбопростил), энкефалины (даларгин).

В комплексной противорецидивной терапии ЯБ используются регуляторы моторики желудочно-кишечного тракта: прокинетические средства (церукал, мотилиум, цизаприд), эндогенные опиоиды (тримебутин), полипептиды (даларгин), антихолинергические соединения нового поколения (риабол, бускопан). Из ферментных препаратов применяют микросферы панкреатина – Креон. В зависимости от выраженности адаптационно-метеотропного синдрома, противорецидивные циклы лечения включают седативные средства, малые транквилизаторы.

Детям, перенесших хирургическое вмешательство, оформляют инвалидность.

Прогноз серьезный при наличии множественных язвенных дефектов или язв располагающихся ниже луковицы 12 п.к.

Вопросы к экзамену. Язвенная болезнь. Этиология. Классификация. Клинические проявления. Диагностика. Методы выявления пилорического хеликобактера. Лечение язвенной болезни. Осложнения. Клинические проявления. Диагностика. Неотложная помощь при кровотечении и прободении язвы. Показания к хирургическому лечению.  

Понос (диарея) – учащение стула свыше возрастной нормы и появление жид­кой консистенции кала. Частота стула у детей грудного возраста в норме при грудном вскармливании составляет 3-5 раз в сутки, при искусствен­ном вскармливании – 1-3 раза. Диарея считается острой, если длительность заболевания не превышает 2-3 недель.

Эпидемиология. Распространенность диарей среди детей очень высокая. На протяжении жизни практически у каждого ребенка отмечаются эпизоды дисфункции кишечника.

Этиология. Основными причинами поносов являются инфекции (вирусы, бактерии и др.). Наиболее частыми причинами поносов неинфекционной этиологии являются заболевания системы пищеварения, пиелонефриты у детей раннего возраста, дисбиозы кишечника, аллергия, заболевания эндокринной и нервной системы, глистные инвазии, муковисцидоз, целиакия, дисахаридазная недостаточность и др. Диарея развивается при усиленной перистальтике кишечника и ускоренном продвижении его содержимого; нарушении всасывания жидкости в кишечнике; усиленной продукции кишечного секрета. Нередко диарея является проявлением заболевания внутренних органов.

Патогенез. В патогенезе любой диареи можно выделить 4 механизма: гиперсекре­торный, гиперэкссу­дативный (инвазивный), гиперосмо­лярный, гипер- и гипокинети­ческий. Все механизмы диареи часто сочетаются между собой.

Табл. 1.61. Патогенетическая характеристика диарей

Тип поноса	Патогенетиче­ские механизмы	Особенности стула	Возбудители
Гиперсекре­торная диа­рея	Пассивная секре­ция води и электролитов преобладает над всасыванием	Обильный, водянистый, в копро­грамме нет лейкоцитов	Ротавирусы
Гиперэкссу­дативная (инвазивная) диарея	Гиперэкссудация белка в просвет кишки с последующим «сбросом» воды и электролитов	Жидкий, необильный, кровь, слизь, в копро­грамме лей­коциты	Сальмонеллы, шигеллы, кам­пилобактер, некоторые штаммы кишеч­ной палочки и др.
Гиперосмо­лярная диа­рея	Задержка воды в кишечнике в результате накопления осмотически активных веществ	Полифекалия, стеаторея	Не выявляются
Гипер- и гипокинети­ческая диа­рея	Нарушение скоро­сти передвижения кишечного содер­жимого	Жидкий или кашицеобразный, необильный	Не определяются

Дата добавления: 2014-11-08